PENYAKIT JANTUNG KORONER

JANTUNG KORONER



A. Definisi
Jantung koroner adalah penyakit jantung yang terjadi karena ketidakseimbangan antara keperluan oksigen pada miokardium dan perbekalannya yang disebabkan oleh aliran darah yang tidak memadai akibat komplikasi aterosklerosis yang mempersempit arteri koroner. (Robbins, S. L, dan Kumar, 1995)
Jantung koroner merupakan suatu manifestasi khusus dan aterosklerosis pada arteri koroner sehingga mengakibatkan kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan suplay oksigen yang adekuat ke sel. (Dinkes, 1996)
Jantung koroner merupakan kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri koroner di mana terdapat penebalan dari dinding dalam pembuluh darah disertai adanya plaque yang akan mempersempit lumen arteri koroner dan akhirnya akan mengganggu aliran darah ke otot jantung. (http://www.drt.net.id/cardio/peduli.htm, 2005)

B. Etiologi
Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh proses aterosklerosis yang merupakan kelainan degeneratif dan dipengaruhi banyak factor. Faktor-faktor resiko penyakit jantung oroner ada dua yaitu:
1. Faktor resiko yang dapat diubah: diet, merokok, hipertensi, stress pola hidup monoton, diabetes mellitus, alcohol, hiperkolesterolemia.
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah: usia ( maki tua makin mudah terkena ), jenis kelamin ( pria lebih beresiko ), ras, factor herediter.
Beberapa kondisi yang menghambat suplai darah koroner setelah atherosclerosis adalah:
1. Aterosklerosis
2. Arteritis
3. Spasmus arteri oroner
4. Thrombus koroner
5. Embolisme


C. Anatomi Patologi
Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsi pemompa darah bersih ( kaya oksigen / zat asam ) keseluruh tubuh, sedangkan jantung kanan menampung darah kotor ( rendah O2, kaya O2 ), yang kemudian dialirkan ke paru – paru umtuk dibersihkan. Jantung normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut 60 – 80 kali permenit, denyutan bertambah cepat saat aktivitas atau emosi.
Untuk memenuhi kebutuhan energi otot jantung, tersedia pembuluh darah / arteri koroner yang mengalirkan darah utama / aorta, ada dua yakni arteri koronaria kiri ( LCA ) dan arteri koronaria kanan ( RCA ). Masing – masing arteri koroner ini bercabang – cabang hakus keseluruh otot jantung, untuk mensuplai energi kimiawi.
Arteri koronari utama terletak dipermukaan jantung dan arteri – arteri kecil menembus kedalam masa otot jantung. Arteri koronaria sinistra memperdarahi bagian anterior ventrikel kiri dan arteri koronaria dekstra terutama memperdarahi ventrikel kanan / bagian posterior ventrikel kiri.
Aterosklerosis pembuluh koroner menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria coronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Jika kondisi ini berlanjut maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler yang mengurangi kemampuan pembuluh ntuk melebar. Keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayakan miokardium distal dari daerah lesi.
Perubahan patologis pada pembuluh yang mengalami kerusakan seperti :
1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.
2. Penimbunan lemak beta – lipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulakn plak fibrosa.
4. Timbul atenoma / kompleks plak aterosklerosis yang terdiri dari lemak, jaringan fibrokolagen, kalsium, debris, seluler, dan kapiler.
5. Perubahan degeneratif dinding arteri.
Fase diatas berlangsung 20 – 40 tahun. Lesi yang bermakna linis mengakibatkan iskemia disfungsi miokard langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan terjadi dengan cara : penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak, perdarahan pada plak ateroma, pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit, embolisme thrombus/ fragmen plak dan spasme areri koronaria.
Trombosis intralumen yang menumpuk pada lesi aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya menimbulkan penyumbatan pembuluh koroner akut.

D. Patofisiologi
Penyakit arteri koroner dan myocardial infark merupakan respon iskemik dari miokardium yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanent atau tidak permanen. Oksigen diperlukan oleh sel miokardial untuk proses metabolisme aerob dimana Adenosathriphospate (ATO) dibebaskan untuk energi. Jantung pada saat istirahat membutuhkan 70 % ( banyaknya oksigen yang diperlukan untuk kerja jantung disebut myocardial oksigen consumption CMV O2 ) yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi myocardial dan tekanan pada dinding – dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan tekanan oksigen dengan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah miokardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Adanya obstruksi total maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan glikolisis anaerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen. Hal tersebut mengakibatkan penimbunan asam laktat dan merupakan factor predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung.
Hipokalemia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel, kekuatan kontraksi menurun dan gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik. Kegagalan ventrikel kiri mengakibatkan penurunan volume stroke, pengurangan cardiac output, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta kegagalan jantung.
Kelanjutan dari iskemia tergantung pada jenis obstruksi pada arteria koronaria (permanen/sementara), lokasi dan ukurannya. Tiga manifestasi dari iskemic myocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronaria sementara, pre infarksi angina, dan myocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri.





E. Pathway




F. Manifestasi Klinis
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Iskemia miokard secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektro fisiologi seluler yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan angina prinzmetal. Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional hemodinamik dan EKG yang terjadi bersifat reversible. Beberapa gambaran klinis yang utama pada penyakit jantung koroner antara lain:
1. Nyeri angina pectoris sebagai manifestasi dari gangguan arteri koroner berupa nyeri dada substernal/retrosternal, dapat menjalar ke leher, rahang, lengan, punggung biasanya timbul akibat gerakan, gangguan emosi, berkurang karena istirahat, nitroglycerine. Pada keadaan berat, nyeri dada ini muncul saat istirahat.
2. Gangguan Irama (aritmia)
Saat suplai oksigen ke jaringan otot jantung berkurang (ischemia), kepekaan gangguan irama akan meningkat. Gangguan irama bisa berdebar-debar, sinkope (pingsan) dan kematian mendadak.
3. Sesak nafas dan rasa letih, serta cepat lelah ( pada bilik kiri jantung, paru – paru terjadi bendungan, sesak ( dyspnea ), tungkai membengkak )
4. Berdebar / palpitasi ( aritmia / jantung kehilangan irama )
5. Pingsan ( kekurangan aliran darah di dalam otak secara tiba – tiba ) mengakibatkan syok psikologi.
6. Gagal Jantung
Jika ischemia otot jantung berlangsung lama, fungsi kontraksi akan menurun. Akibatnya, menurun pula fungsi jantung sebagai pompa yang membuat toleransi terhadap beban latihan fisik akan menurun
7. Kematian Mendadak (Sudden Ischemia)
Kematian biasanya karena gangguan irama baik sebelum, saat, maupun setelah infark jantung.
G. Fokus Pengkajian
1. Aktifitas / istirahat
Gejala : riwayat tidak toleran terhadap latihan, kelemahan umum, kelellahan, ketidakmampuan melakukan aktifitas.
Tanda : kecepatan jantung abnormal, perubahan tekanan darah karena aktivitas, ketidaknyamanan kerja atau dispnea, perybahan EKG / disritmia.
2. Sirkulasi
Gejala : penyakit arteri koroner
Tanda : variasi pada TD, frekuensi / irama, disritmia / perubahan EKG
3. Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri dada, nyeri angina, ketidaknyamanan insisi.
Tanda : hati – hati, nyeri tampak pada wajah, meringis, merintih
4. Pernapasan
Gejala: nafas pendek , pasca operasi ( ketidakmampuan batuk dan nafas dalam )
Tanda : dispnea ( respon normal pada torakotomi ), area penurunan / tak ada bunyi nafas ( ateksia )
5. Keamanan
Gejala : episode infeksi dengan keterlibatan katup
Tanda : pengeluaran / perdarahan dari dada / insisi

H. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri (akut) b/d ischemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner.
2. Gangguan perfusi jaringan b/d ischemia/infark miokard akibat penurunan/penghentian aliran darah
3. Intoleransi aktivitas b/d malaise (kelelahan)
4. Kelebihan volume cairan tubuh b/d penurunan GFR ginjal, retensi Natrium dan H2O

I. Intervensi dan Rasionalisasi
1. Nyeri (akut) b/d ischemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Intervensi :
 Pantau karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan non verbal serta respon hemodinamik
Rasionalisasi : Variasi penampilan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
 Pantau/catat lokasi, intensitas (0-10), lama, kualitas dan penyebaran.
Rasionalisasi : Nyeri sebagai pengalaman subyektif digambarkan pasien. Bantu pasien menilai dan membandingkan.
 Kaji riwayat angina dan riwayat keluarga serta laporkan nyeri dengan segera.
Rasionalisasi : Membandingkan dengan nyeri sebelumnya dan komplikasi, penundaan laporan nyeri menghambat peredaan nyeri.
 Berikan lingkungan terang, aktivitas perlahan, tindakan nyaman dan teknik relaksasi.
Rasionalisasi : Menurunkan rangsang eksternal (ansietas dan regangan jantung), upaya koping.
 Pantau TTV
Rasionalisasi : Hipertensi dapat meningkatkan kerusakan miokardial dan kegagalan ventrikel.

2. Gangguan perfusi jaringan b/d ischemia/infark miokard akibat penurunan/penghentian aliran darah
 Kaji gastrointestinal.
Rasionalisasi : Penurunan aliran darah ke mesenterika berakibat disfungsi gastrointestinal.
 Selidiki perubahan tiba-tiba/mental, pingsan, letargi.
Rasionalisasi : Hal itu menunjukkan perfusi serebral.
 Kaji pucat, sianosis, kulit dingin, nadi perifer.
Rasionalisasi : Menunjukkan vasokontriksi karena CO2 menurun ditandai perfusi kulit dan nadi menurun.
 Pantau pernapasan
Rasionalisasi : Pompa gagal jantung merupakan pencetus distress pernapasan..
 Pantau masukan dan haluaran urin.
Rasionalisasi : Penurunan masukan mengakibatkan volume sirkulasi, perfusi terjadi.

3. Intoleransi aktivitas b/d malaise (kelelahan)
Intervensi :
 Jelaskan pola peningkatan bertahap tingkat aktivitas.
Rasionalisasi : Aktivitas menjadi merupakan kontrol jantung , tingkatan regangan, aktivitas berlebih.
 Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen dan batasi pengunjung.
Rasionalisasi : Aktivitas ini dapat menjadikan bradikardi, CO menurun dan takikardi, TD meningkat.
 Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas yang berakibat nyeri
Rasionalisasi : Kerja miokard menurun, sehingga komplikasi tidak terjadi.
 Catat frekuensi jantung, irama, TD yang berubah sebelum, selama, dan sesudah aktivitas.
Rasionalisasi : Respon pasien terhadap aktivitas mengindikasikan penurunan O2 aktivitas, obat.
 Rujuk ke program rehabilitasi jantung.
Rasionalisasi : Mendukung proses penyembuhan.
4. Kelebihan volume cairan tubuh b/d penurunan GFR ginjal, retensi Natrium dan H2O
Intervensi :
 Auskultasi bunyi nafas (krekels).
Rasionalisasi : Mengindikasikan edema paru sekunder karena dekompensasi jantung..
 Ukur masukan dan haluaran.
Rasionalisasi : Penurunan curah jantung menimbulkan gangguan gagal dan haluaran urine.
 Timbang berat badan setiap hari.
Rasionalisasi : Perubahan BB menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
 Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam karena ditoleransi kardiovaskuler.
Rasionalisasi : Kebutuhan cairan memerlukan pembatasan sebagai upaya dekompensasi jantung.
 Berikan diet rendah natrium dan diuretik .
Rasionalisasi : Na meningkatkan retensi cairan dan diuretik memperbaiki cairan yang lebih.




DAFTAR PUSTAKA


Brunner & Suddarth, ( 2002 ) Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC
Judith M. Wilkinson, ( 2005 ) Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with
NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Marilyn E. doenges at all (2000), Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Betram G Katzung, ( 1998 ) Farmakologi Dasar Dan Klinik. Jakarta : EGC
Sjaifoellah Noor, ( 1996 ) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai
Pustaka.
PERKI, (2003) Holistic Management of Cardiovaskuler Disease, Surabaya :
Surabaya Pres.