GAGAL GINJAL

Gagal ginjal di bagi menjadi 2 yaitu:
1. GAGAL GINJAL AKUT
2. GAGAL GINJAL KRONIS

1. GAGAL GINJAL AKUT
1.1 PENGERTIAN
Gagal ginjal akut adalah penurunan fx ginjal secara tiba-tiba, tidak seluruhnya reversibel ( Kapita Selecta ).
Gagal ginjal akut adalah penurunan fx ginjal dapat disebabkan oleh penyakit glomenular akut, infeksi akut yang parah dari jaringan ginjal, penyumbatan dari arteri renal, obstruksi mekanik dari sal kemih, dan hemoglobinemia, myoglobenemia, kondisi tersebut berakibat kerusakan masif dan cepat dari jaringan ginjal (long; 358).
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Loraine M. Wilson, 1982).

1.2 ETIOLOGI
Dapat diklasifikasikan menjadi 3 kelompok yaitu :
a. Sebab pre renal
a) Hipovolemik : postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat, pankreatitis, pemakaian diuretik berlebih
b) Terkumpulnya cairan intravaskular : pada syok septik, anafilaktif, cedera jaringan
c) Penurunan curah jantung : Gagal jantung, MCI, tamponade jantung, emboli paru
d) Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal : pembedahan, anastesia, sindroma hepatorenal
e) Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral : emboli, trombosis

b. Sebab Postrenal
a) Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat, karsinoma
b) Obstruksi ductus collecting : asam urat, sulfa, protein Bence Jones
c) Obstruksi Ureter bilateral : kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis necroticans
c. Sebab Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)
a) Ischemia : Syock pasca bedah, kondisi prarenal
b) Nefrotoksin : Carbon tetraclorida, etilen glikol, metanol
c) Logam berat : mercuri biklorida, arsen, timbal, uranium
d) Antibiotik : metisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, amfoterisin, sefalosporin, sulfonamida, fenitoin, fenilbutazon
e) Media kontras radiografik (khusus pasien DM)
f) Pigmen : hemolisis intravaskular akibat tranfusi tidak cocok, koagulopati intravaskular diseminata, mioglobinuria
g) Penyakit glumerovaskular ginjal : Glumerulonefritis, Hipertensi maligna
h) Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat
i) Keadaan akut dari GGKyang berkaitan dengan kurang garam/air : muntah, diare, infeksi

1.3 TANDA DAN GEJALA
1. Fase Oliguria
Mual, muntah, ngantuk, bingung, koma, perdarahan saluran pencernaan, ascenxif, perikarditis, kusmaul (nafas yang terengah-engah), kegagalan jantung, paru-paru, hipertensi.
2. Fase Deuretik
Output urin sampai 4 – 5 ml/hari, hipotensi postural, tacycardia, peningkatan,
kesadaran mental & aktivitas.

1.4 PATOFISIOLOGI
Nefrotoksik dapat menyebabkan penurunan darah ginjal, kerusakan sel tubulus dan kerusakan glomerulus, dimana akan mengakibatkan penurunann GFR. Hipotensi sistematik dapat merangsang aksis renin-angiotensin-aldosteron, pelepasan hormon anti deuretik dan sistem saraf simpatis sehingga mengakibatkan redistribusi darah menjauh dari korteks renalis dan retensi natrium dan air, sebagai akibatnya pengeluaran natrium dan urin menurun, dan osmolalitas meningkat. Peningkatan Vol Plasma sehingga timbul edema intestinal. Oliguria mengakibatkan BUN meningkat sehingga terjadi katabolisme, dimana hasil katabolisme BUN dapat mengakibatkan iritasi lambung sehingga terjadi mual muntah.
Perjalanan klinis GGA dibagi menjadi tiga stadium yaitu :
1. Stadium Oliguria, dimana gambaran klinis sering kali didominasi oleh riwayat komplikasi pembedahan medis maupun obstetrik ditandai dengan oliguria.
2. Stadium Diuresis, dimulai bila pengeluaran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari. Stadium ini biasanya berlangsung 2-3 minggu.Stadium deuresis ini agaknya karena deuresis osmotik akibat tingginya kadar urea darah (BUN), dan mungkin juga disebabkan masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium deuresis pasien mungkin menderita kekurangan kalium, natrium dan air.
3. Stadium Penyembuhan, berlangsung 1 tahun dan selama masa itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik.



1.5 PATHWAY
ISCEMIA ATAU NEFROTOKSIK



































1.6 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b. d Iskemik ginjal
2. Kurang volume cairan b.d kehilangan cairan yang berlebih
3. Perubahan volume cairan b.d retensi air
4. Resti infeksi b.d adanya saluran infasif
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Katabolisme protein dan pembatasan diit untuk menurunkan produksi nitrogen.

1.7 INTERVENSI
1. Nyeri b. d Iskemik ginjal
Tujuan : - Nyeri akan berkurang atau hilang
- Kecemasan menurun
Intervensi :
a. Dengarkan dengan penuh perhatian tentang keluhan nyeri pasien
b. Jelaskan konsep tentang nyeri saat pasien mengalaminya.
c. Berikan tehnik penglih nyeri (Relaksasi)
d. Anjurkan pada pasien untuk banyak minum
2. Kurang volume cairan b.d kehilangan cairan yang berlebih
Tujuan : - Turgor kulit baik membran mukosa lembut
- BB & Tanda vital stabil
Intervensi:
a. Ukur pemasukan & pengeluaran cairan dengan akurat
b. Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam
c. Perhatikan TTV
d. Kolaborasi tentang pengawasan pemeriksaan laboratorium
3. Perubahan volume cairan b.d retensi air
Tujuan : - BJ unin mendekati normal
- BB & tanda vital stabil
- Tidak ada edema
Interensi:
a. Pantau TTV
b. Catat pemasukan dan pengeluran cairan secara akurat
c. Timbang berat badan
d. Auskultasi paru dan bunyi jantung

4. Resti infeksi b.d adanya saluran infasif
Tujuan : Tidak mengalami tanda / gejala infeksi
Intervensi :
a. Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf
b. Berikan perawatan kateter rutin
c. Kaji integritas kulit
d. Kolaborasi pemberian antibiotik tepat sesuai indikasi

5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Katabolisme protein dan pembatasan diit untuk menurunkan produksi nitrogen.
Tujuan : - Mempertahankan berat badan yang diindikasikan bebas edema
- Gangguan nutrisi tidak terjadi
Intervensi:
a. Kaji/catat pemasukan diit
b. Berikan makan sedikit tapi sering.
c. Libatkan pasien dalam pemilihan menu sesuai indikasi
d. Timbang berat badan tiap hari
e. Berikan kalori tinggi diit rendah / sedarug protein.

2. GAGAL GINJAL KRONIS
2.1 DEFINISI
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).



2.2 ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
(Price & Wilson, 1994)

2.3 Gejala dan tanda
1. Hematologik
Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan lekosit.
2. Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva.
3. Syaraf dan otot
Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg syndrome.
4. Kulit
Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekas garukan karena gatal.
5. Kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
6. Endokrin
Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D.
2.4 PATOFISIOLOGI
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :
a. Penurunan cadangan ginjal;
Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri.Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi

b. Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima.
Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis
c. Gagal ginjal;
yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal Sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.
(Corwin, 1994)
Gejala-gejala uremi timbulnya begitu lambat sehingga pasien dan keluarganya tidak peduli terhadap waktu datangnya serangan. Gejala-gejala yang lazim adalah gejala dini berupa letargi sakit kepala, kecapaian mental dan fisik, BB 6 O, mudah tersinggung, gejala yang lebih lanjut berupa anoreksia, mual-mual ataupun tidak, oedema yang disertai lekukan, pruritus mungkin tidak ada, tapi mungkin juga sangat parah.
Dari sudut tradisional, gangguan fungsi ginjal pada pasien gagal ginjal kronik dikatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja rusak atau berubah
(Long, 1996: 368).



2.5 PHATWAY


2.6 Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.

2.7 Komplikasi
1. Hipertensi.
2. Infeksi traktus urinarius.
3. Obstruksi traktus urinarius.
4. Gangguan elektrolit.
5. Gangguan perfusi ke ginjal.

2.8 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri (akut) berhubungan dengan pemasukan kateter melalui dinding abdomen/iritasi kateter, penempatan kateter tidak tepat, iritasi/infeksi dalam rongga peritoneal
2. Resiko infeksi berhubungan dengan jalan masuknya kuman
3. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik
4. Perubaan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual-muntah dan stomatis
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit gagal ginjal, perawatan di rumah
2.9 Pengkajian Fokus
1. Aktivitas Istirahat
Gejala:
a. Kelelahan, ekstrem, kelemahan, malaise
b. Gangguan tidur (insomnia/gelisah dan somnolen)
Tanda:
Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
2. Sirkulasi
Gejala:
a. Riwayat hipertensi lama/berat
b. Palpitasi nyeri dada (angina)
Tanda:
a. Hipertensi, DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan.
b. Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir
c. Friction sub perikardial (respon terhadap akumulasi sisa)
d. Pucat, kulit kecoklatan, kuning
e. Kecenderungan perdarahan
3. Integritas ego
Gejala:
a. Faktor stress
b. Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
Tanda:
Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian
4. Eliminasi
Gejala:
a. Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria
b. Abdomen kembung, konstipasi, diare
Tanda:
a. Perubahan warna urine
b. Oliguria dapat menjadi anuria
5. Makanan/cairan
Gejala:
a. Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
b. Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa melatik pada mulut (pernafasan amonia)
c. Penggunaan diuretik
Tanda:
a. Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
b. Perubahan turgor kulit/kelembaban
c. Edema (umum, tergantung)
d. Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
e. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
6. Neurosensori
Gejala:
a. Sakit kepala, penglihatan kabur
b. Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada kaki
c. Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer).
Tanda:
a. Gangguan status mental
b. Penurunan DTR
c. Tanda chvostek dan trousseau positif
d. Kejang, fasilulasi otot, aktivitas kejang
e. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis
7. Nyeri/Kenyamanan
Gejala:
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari)
Tanda:
Perilaku hati-hati/distraksi, gelisah
8. Pernafasan
Gejala:
Nafas pendek, dispnea nokturnal paroksimal, batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak
Tanda:
a. Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernafasan kusmaul)
b. Batuk produktif dengan sputum merah muda-encer (edema paru)
9. Keamanan
Gejala:
a. Kulit gatal
b. Ada/berulangnya infeksi
Tanda:
a. Pruritus
b. Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara akutal terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (GGK/depresi respon imun)
c. Ptekie, area ekimosis pada kulit
d. Fraktur tulang, defosit fosfat kalsium (kalsifikasi metastasik) pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak nadi
10. Seksualitas
Gejala:
Penurunan libido, amenorea, infertilitas
11. Interaksi sosial
Gejala:
Kesulitan menentukan kondisi

2.10 Intervensi dan Rasionalisasi
1. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan, pemasukan peroral/intra vaskuler berlebihan
Kriteria hasil:
Menunjukkan aliran cairan berlebihan/perkiraan infus, tidak mengalai peningkatan BB cepat, edema, kongesti paru
Intervensi:
a. Pertahankan volume masuk dan keluar, dan komulatif keseimbangan cairan
Rasionalisasi: pada kebanyakan kasus, jumlah aliran harus sama/lebih dari jumlah yang dimasukkan
b. Catat BB bandingkan pemasukan dan pengeluaran
Rasionalisasi: BB adalah indikator akurat status volume cairan
c. Tinggikan kepala tempat tidur, lakukan tekanan perlahan pada abdomen
Rasionalisasi: dapat meningkatkan aliran cairan bila kateter salah posisi/obstruksi oleh omentum
d. Awasi tekanan darah dan nadi, perhatikan hipertensi, nadi kuat, distensi vena leher, edema perifer
Rasionalisasi: peninggian menunjukkan hipervolumia, kaji bunyi jantung, dan nafas, perhatikan S3 atau gemricik, ronki


2. Resiko infeksi berhubungan dengan jalan masuknya kuman
Kriteria hasil:
Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah dan menurunkan infeksi, tidak mengalami gejala/tanda infeksi
Intervensi:
a. Observasi teknik aseptik dan gunakan masker selama pemasangan kateter, ganti balutan infus dan kapanpun sistem dibuka
Rasionalisasi: menecegah masuknya organisme dan kontaminasi lewat udara yang dapat menyebabkan infeksi
b. Ganti balutan sesuai indikasi dengan hati-hati dan tidak mengubah posisi
Rasionalisasi: lingkungan yang lembab dapat meningkatkan pertumbuhan bakteri
c. Berikan pelindung betadin pada distal
Rasionalisasi: menurunkan resiko masuknya bakteri
d. Kolaborasi pemberian antibiotik secara sistemik
Rasionalisasi: dapat mengatasi infeksi dand mencegah sepsis
3. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik
Kriteria hasil:
Berpartisipasi dalam perawatan diri dan beraktivitas serta melakukan perawatan secara mandiri
Intervensi:
a. Kaji faktor yang dapat menyebabkan keletihan
Rasionalisasi: menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan dan perawatan diri
b. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri, bantu jika keletihan terjadi
Rasionalisasi: meningkatkan aktivitas yang sedang dan ringan
c. Anjurkan aktivitas alternatif bersama dengan istirahat
Rasionalisasi: mendorong latihan dalam beraktivitas dan perawatan diri
d. Anjurkan untuk istirahat
Rasionalisasi: istirahat yang adekuat
4. Perubaan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual-muntah dan stomatis
Kriteria hasil:
Menunjukkan BB stabil/peningkatan mencapai tujuan dalam nilai laboratorium normal dan tidak ada malnutrisi

Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan/cairan dan hitung masukan kalori per hari
Rasionalisasi: mengidentifikasi kekurangan nutrisi/kebutuhan terapi
b. Anjurkan pasien mempertahankan masukan makanan harian, termasuk perkiraan jumlah konsumsi elektrolit dan protein
Rasionalisasi: membantu pasien untuk menyadari dan untuk memenuhi keinginan individu dalam pembatasan yang diidentifikasi
c. Perhatikan adanya mual-muntah
Rasionalisasi: gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah/menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
d. Berikan makan sedikit dan frekuensi sering
Rasionalisasi: porsi lebih kecil dapat meningkatkan pemasukan
e. Kolaborasi ke ahli gizi
Rasionalisasi: berguna untuk program diet individu untuk memenuhi kebutuhan pola hidup meningkatkan kerjasama pasien
f. Kolaborasi pemberian antimetik prokhlorperazin (compazine)
Rasionalisasi: menurunkan stimulasi pada pusat muntah
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit gagal ginjal, perawatan di rumah
Kriteria hasil:
Meningkatkan pengetahuan mengenai kondisi dan penanganan yang bersangkutan
Intervensi:
a. Kaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal, konsekuensinya dan penanganannya berupa penyebab gagal ginjal pasien, pengertian gagal ginjal, pemahaman mengenai fungsi renal, hubungan antara cairan, pembatasan diit dengan gagal ginjal
Rasionalisasi: merupakan instruksi dasar untuk penjelasan dan penyuluhan lebih lanjut
b. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajar
Rasionalisasi: pasien dapat belajar tentang gagal ginjal dan penanganan setelah mereka siap untuk memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya
c. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya
Rasionalisasi: pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakit
d. Sediakan informasi baik tertulis maupun secara lisan dengan tepat, fungsi dan kegagalan ginjal berupa pembatasan cairan dan diit, medikasi, melaporkan masalah, tanda dan gejala, jadwal tindak lanjut, sumber komunitas, pilihan terapi
Rasionalisasi: pasien memiliki informasi yang dapat digunakan untuk klarifikasi selanjutnya di rumah.
















DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC: 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.
4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)6.
Carpenito,LJ. 2003. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinik. EGC: Jakarta.
Doenges, ME, dkk. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan, Pendokumentasian Perawatan Edisi III. EGC: Jakarta.
Price & Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. EGC: Jakarta.
Smeltzer, SC. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth Edisi 9. EGC: Jakarta.