Aterosklerosis

Aterosklerosis (Atherosclerosis)
DEFINISI
Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.

Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.
PENYEBAB
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.
Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
• Tekanan darah tinggi
• Kadar kolesterol tinggi
• Perokok
• Diabetes (kencing manis)
• Kegemukan (obesitas)
• Malas berolah raga
• Usia lanjut.
Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita.

Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.




GEJALA
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.

Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.

Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
DIAGNOSA
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.
Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.

Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:
• ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan
• Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
• Skening ultrasonik Duplex
• CT scan di daerah yang terkena
• Arteriografi resonansi magnetik
• Arteriografi di daerah yang terkena
• IVUS (intravascular ultrasound).
PENGOBATAN
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).
Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.

Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.
Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
PENCEGAHAN
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya.
Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
• Menurunkan kadar kolesterol darah
• Menurunkan tekanan darah
• Berhenti merokok
• Menurunkan berat badan
• Berolah raga secara teratur.

Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.

Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya.
Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN DIARE

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN DIARE


A. PENGERTIAN.
Menurut Haroen N, S. Suraatmaja dan P.O Asdil (1998), diare adalah defekasi encer lebih dari 3 kali sehari dengan atau tanpa darah atau lendir dalam tinja.
Sedangkan menurut C.L Betz & L.A Sowden (1996) diare merupakan suatu keadaan terjadinya inflamasi mukosa lambung atau usus.
Menurut Suradi & Rita (2001), diare diartikan sebagai suatu keadaan dimana terjadinya kehilangan cairan dan elektrolit secara berlebihan yang terjadi karena frekuensi buang air besar satu kali atau lebih dengan bentuk encer atau cair.
Jadi diare dapat diartikan suatu kondisi, buang air besar yang tidak normal yaitu lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah atau lendir sebagai akibat dari terjadinya proses inflamasi pada lambung atau usus.

B. PENYEBAB
Menurut Haroen N.S, Suraatmaja dan P.O Asnil (1998), ditinjau dari sudut patofisiologi, penyebab diare akut dapat dibagi dalam dua golongan yaitu:
1. Diare sekresi (secretory diarrhoe), disebabkan oleh:
a) Infeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen seperti shigella, salmonela, E. Coli, golongan vibrio, B. Cereus, clostridium perfarings, stapylococus aureus, comperastaltik usus halus yang disebabkan bahan-bahan kimia makanan (misalnya keracunan makanan, makanan yang pedas, terlalau asam), gangguan psikis (ketakutan, gugup), gangguan saraf, hawa dingin, alergi dan sebagainya.
b) Defisiensi imum terutama SIGA (secretory imonol bulin A) yang mengakibatkan terjadinya berlipat gandanya bakteri/flata usus dan jamur terutama canalida.

2. Diare osmotik (osmotik diarrhoea) disebabkan oleh:
a) malabsorpsi makanan: karbohidrat, lemak (LCT), protein, vitamin dan mineral.
b) Kurang kalori protein.
c) Bayi berat badan lahir rendah dan bayi baru lahir.
Sedangkan menurut Ngastiyah (1997), penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor yaitu:
1. Faktor infeksi
a) Infeksi enteral
Merupakan penyebab utama diare pada anak, yang meliputi: infeksi bakteri, infeksi virus (enteovirus, polimyelitis, virus echo coxsackie). Adeno virus, rota virus, astrovirus, dll) dan infeksi parasit : cacing (ascaris, trichuris, oxyuris, strongxloides) protozoa (entamoeba histolytica, giardia lamblia, trichomonas homunis) jamur (canida albicous).
b) Infeksi parenteral ialah infeksi diluar alat pencernaan makanan seperti otitis media akut (OMA) tonsilitis/tonsilofaringits, bronkopeneumonia, ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur dibawah dua (2) tahun.
2. Faktor malaborsi
Malaborsi karbohidrat, lemak dan protein.
3. Faktor makanan
4. Faktor psikologis




C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme dasar yang menyebabkan diare ialah yang pertama gangguan osmotik, akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.
Kedua akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekali air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
Ketiga gangguan motalitas usus, terjadinya hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri timbul berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula.
Selain itu diare juga dapat terjadi, akibat masuknya mikroorganisme hidup ke dalam usus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung, mikroorganisme tersebut berkembang biak, kemudian mengeluarkan toksin dan akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.
Sedangkan akibat dari diare akan terjadi beberapa hal sebagai berikut:
1. Kehilangan air (dehidrasi)
Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak dari pemasukan (input), merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare.
2. Gangguan keseimbangan asam basa (metabik asidosis)
Hal ini terjadi karena kehilangan Na-bicarbonat bersama tinja. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda kotor tertimbun dalam tubuh, terjadinya penimbunan asam laktat karena adanya anorexia jaringan. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria) dan terjadinya pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan intraseluler.
3. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi pada 2-3% anak yang menderita diare, lebih sering pada anak yang sebelumnya telah menderita KKP. Hal ini terjadi karena adanya gangguan penyimpanan/penyediaan glikogen dalam hati dan adanya gangguan absorbsi glukosa.Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun hingga 40 mg% pada bayi dan 50% pada anak-anak.

4. Gangguan gizi
Terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat, hal ini disebabkan oleh:
- Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare atau muntah yang bertambah hebat.
- Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengeluaran dan susu yang encer ini diberikan terlalu lama.
- Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik karena adanya hiperperistaltik.
5. Gangguan sirkulasi
Sebagai akibat diare dapat terjadi renjatan (shock) hipovolemik, akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan perdarahan otak, kesadaran menurun dan bila tidak segera diatasi klien akan meninggal.

D. MANIFESTASI KLINIS DIARE
1. Mula-mula anak/bayi cengeng gelisah, suhu tubuh mungkin meningkat, nafsu makan berkurang.
2. Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer, kadang disertai wial dan wiata.
3. Warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena bercampur empedu.
4. Anus dan sekitarnya lecet karena seringnya difekasi dan tinja menjadi lebih asam akibat banyaknya asam laktat.
5. Terdapat tanda dan gejala dehidrasi, turgor kulit jelas (elistitas kulit menurun), ubun-ubun dan mata cekung membran mukosa kering dan disertai penurunan berat badan.
6. Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan respirasi cepat tekan darah turun, denyut jantung cepat, pasien sangat lemas, kesadaran menurun (apatis, samnolen, sopora komatus) sebagai akibat hipovokanik.
7. Diuresis berkurang (oliguria sampai anuria).
8. Bila terjadi asidosis metabolik klien akan tampak pucat dan pernafasan cepat dan dalam. (Kusmaul).

D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan tinja
a) Makroskopis dan mikroskopis
b) PH dan kadar gula dalam tinja
c) Bila perlu diadakan uji bakteri
2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah, dengan menentukan PH dan cadangan alkali dan analisa gas darah.
3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.
4. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar Na, K, Kalsium dan Posfat.

E. KOMPLIKASI
1. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik atau hipertonik).
2. Renjatan hipovolemik.
3. Hipokalemia (dengan gejala mekorismus, hiptoni otot, lemah, bradikardi, perubahan pada elektro kardiagram).
4. Hipoglikemia.
5. Introleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim laktase karena kerusakan vili mukosa, usus halus.
6. Kejang terutama pada dehidrasi hipertonik.
7. Malnutrisi energi, protein, karena selain diare dan muntah, penderita juga mengalami kelaparan.
F. DERAJAT DEHIDRASI
Menurut banyaknya cairan yang hilang, derajat dehidrasi dapat dibagi berdasarkan:
a. Kehilangan berat badan
1) Tidak ada dehidrasi, bila terjadi penurunan berat badan 2,5%.
2) Dehidrasi ringan bila terjadi penurunan berat badan 2,5-5%.
3) Dehidrasi berat bila terjadi penurunan berat badan 5-10%
b. Skor Mavrice King
Bagian tubuh
Yang diperiksa Nilai untuk gejala yang ditemukan
0 1 2
Keadaan umum

Kekenyalan kulit
Mata
Ubun-ubun besar
Mulut
Denyut nadi/mata Sehat

Normal
Normal
Normal
Normal
Kuat <120 Gelisah, cengeng Apatis, ngantuk Sedikit kurang Sedikit cekung Sedikit cekung Kering Sedang (120-140) Mengigau, koma, atau syok Sangat kurang Sangat cekung Sangat cekung Kering & sianosis Lemas >40

Keterangan
- Jika mendapat nilai 0-2 dehidrasi ringan
- Jika mendapat nilai 3-6 dehidrasi sedang
- Jika mendapat nilai 7-12 dehidrasi berat









c. Gejala klinis
Gejala klinis Gejala klinis
Ringan Sedang Berat
Keadaan umum
Kesadaran
Rasa haus
Sirkulasi
Nadi
Respirasi
Pernapasan
Kulit
Uub
Baik (CM)
+

N (120)

Biasa

Agak cekung
Agak cekung
Biasa
Normal
Normal
Gelisah
++

Cepat

Agak cepat

Cekung
Cekung
Agak kurang
Oliguri
Agak kering
Apatis-koma
+++

Cepat sekali

Kusz maull

Cekung sekali
Cekung sekali
Kurang sekali
Anuri
Kering/asidosis

G. KEBUTUHAN CAIRAN ANAK
Tubuh dalam keadaan normal terdiri dari 60 % air dan 40 % zat padat seperti protein, lemak dan mineral. Pada anak pemasukan dan pengeluaran harus seimbang, bila terganmggu harus dilakukan koreksi mungkin dengan cairan parentral, secara matematis keseimbangan cairan pada anak dapat di gambarkan sebagai berikut :

Umur Berat Badan Total/24 jam Kebutuhan Cairan/Kg BB/24 jam
3 hari
10 hari
3 bulan
6bulan
9 bulan
1 tahun
2 tahun
4 tahun
6 tahun
10 tahun
14 tahun
18 tahun 3.0
3.2
5.4
7.3
8.6
9.5
11.8
16.2
20.0
28.7
45.0
54.0 250-300
400-500
750-850
950-1100
1100-1250
1150-1300
1350-1500
1600-1800
1800-2000
2000-2500
2000-2700
2200-2700 80-100
125-150
140-160
130-155
125-165
120-135
115-125
100-1100
90-100
70-85
50-60
40-50

Whaley and Wong (1997), Haroen N.S, Suraatmaja dan P.O Asnil 1998), Suharyono, Aswitha, Halimun (1998) dan Bagian Ilmu Kesehatan anak FK UI (1988), menyatakan bahwa jumlah cairan yang hilang menurut derajat dehidrasi pada anak di bawah 2 tahun adalah sebagai berikut :
Derajat Dehidrasi PWL NWL CWL Jumlah
Ringan
Sedang
Berat 50
75
125 100
100
100 25
25
25 175
200
250

Keterangan :
PWL : Previous Water loss (ml/kg BB)
NWL : Normal Water losses (ml/kg BB)
CWL : Concomitant Water losses (ml/kg BB)








H. PATHWAYS
Faktor infeksi Faktor malabsorbsi Gangguan peristaltik

Endotoksin Tekanan osmotik ↑ Hiperperistaltik Hipoperistaltik
merusak mukosa
usus Pergeseran cairan Makanan tidak Pertumbuhan bakteri
dan elektrolit ke sempat diserap
lumen usus Endotoksin berlebih

Hipersekresi cairan
dan elektrolit
Isi lumen usus ↑

Rangsangan pengeluaran

Hiperperistaltik

Diare

Gangguan keseimbangan cairan Gangguan keseimbangan elektrolit

Kurang volume cairan (dehidrasi) Hiponatremia
Hipokalemia
Pusing, lemah, letih, sinkope, anoreksia, Penurunan klorida serum
mual, muntah, haus, oliguri, turgor kulit
kurang, mukosa mulut kering, mata dan Hipotensi postural, kulit dingin, ubun-ubun cekung, peningkatan suhu tremor
tubuh, penurunan berat badan kejang, peka rangsang, denyut jantung cepat dan lemah
(Horne & Swearingen, 2001; Smeltzer & Bare, 2002


I. PENTALAKSANAAN
1. Medis
Dasar pengobatan diare adalah:
a. Pemberian cairan, jenis cairan, cara memberikan cairan, jumlah pemberiannya.
1) Cairan per oral
Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang diberikan peroral berupa cairan yang bersifat NaCl dan NaHCO3 dan glukosa. Untuk diare akut dan kolera pada anak diatas 6 bulan kadar Natrium 90 mEg/l. Pada anak dibawah umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan-sedang kadar natrium 50-60 mEg/l. Formula lengkap disebut oralit, sedangkan larutan gula garam dan tajin disebut formula yang tidak lengkap karena banyak mengandung NaCl dan sukrosa.
2) Cairan parentral
Diberikan pada klien yang mengalami dehidrasi berat, dengan rincian sebagai berikut:
- Untuk anak umur 1 bl-2 tahun berat badan 3-10 kg
• 1 jam pertama : 40 ml/kgBB/menit= 3 tts/kgBB/mnt (infus set berukuran 1 ml=15 tts atau 13 tts/kgBB/menit (set infus 1 ml=20 tetes).
• 7 jam berikutnya : 12 ml/kgBB/menit= 3 tts/kgBB/mnt (infusset berukuran 1 ml=15 tts atau 4 tts/kgBB/menit (set infus 1 ml=20 tetes).
• 16 jam berikutnya : 125 ml/kgBB/ oralit
- Untuk anak lebih dari 2-5 tahun dengan berat badan 10-15 kg
• 1 jam pertama : 30 ml/kgBB/jam atau 8 tts/kgBB/mnt (1 ml=15 tts atau 10 tts/kgBB/menit (1 ml=20 tetes).
- Untuk anak lebih dari 5-10 tahun dengan berat badan 15-25 kg
• 1 jam pertama : 20 ml/kgBB/jam atau 5 tts/kgBB/mnt (1 ml=15 tts atau 7 tts/kgBB/menit (1 ml=20 tetes).
• 7 jam berikut : 10 ml/kgBB/jam atau 2,5 tts/kgBB/mnt (1 ml=15 tts atau 3 tts/kgBB/menit (1 ml=20 tetes).
• 16 jam berikut : 105 ml/kgBB oralit per oral.
- Untuk bayi baru lahir dengan berat badan 2-3 kg
• Kebutuhan cairan: 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml/kg/BB/24 jam, jenis cairan 4:1 (4 bagian glukosa 5% + 1 bagian NaHCO3 1½ %.
Kecepatan : 4 jam pertama : 25 ml/kgBB/jam atau 6 tts/kgBB/menit (1 ml = 15 tts) 8 tts/kg/BB/mt (1mt=20 tts).
• Untuk bayi berat badan lahir rendah
Kebutuhan cairan: 250 ml/kg/BB/24 jam, jenis cairan 4:1 (4 bagian glukosa 10% + 1 bagian NaHCO3 1½ %).
b. Pengobatan dietetik
Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak diatas 1 tahun dengan berat badan kurang dari 7 kg, jenis makanan:
- Susu (ASI, susu formula yang mengandung laktosa rendah dan lemak tak jenuh
- Makanan setengah padat (bubur atau makanan padat (nasi tim)
- Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan misalnya susu yang tidak mengandung laktosa dan asam lemak yang berantai sedang atau tak jenuh.
c. Obat-obatan
Prinsip pengobatan menggantikan cairan yang hilang dengan cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa atau karbohidrat lain.
2. Keperawatan
Masalah klien diare yang perlu diperhatikan ialah resiko terjadinya gangguan sirkulasi darah, kebutuhan nutrisi, resiko komplikasi, gangguan rasa aman dan nyaman, kurangnya pengetahuan orang tua mengenai proses penyakit.
Mengingat diare sebagian besar menular, maka perlu dilakukan penataan lingkungan sehingga tidak terjadi penularan pada klien lain.
a. Data fokus
1) Hidrasi
- Turgor kulit
- Membran mukosa
- Asupan dan haluaran
2) Abdomen
- Nyeri
- Kekauan
- Bising usus
- Muntah-jumlah, frekuensi dan karakteristik
- Feses-jumlah, frekuensi, dan karakteristik
- Kram
- Tenesmus
b. Diagnosa keperawatan
- Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan ketidakseimbangan antara intake dan out put.
- Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kontaminasi usus dengan mikroorganisme.
- Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan iritasi yang disebabkan oleh peningkatan frekuensi BAB.
- Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua, tidak mengenal lingkungan, prosedur yang dilaksanakan.
- Kecemasan keluarga berhubungan dengan krisis situasi atau kurangnya pengetahuan.
c. Intervensi
1) Tingkatkan dan pantau keseimbangan cairan dan elektrolit
- Pantau cairan IV
- Kaji asupan dan keluaran
- Kaji status hidrasi
- Pantau berat badan harian
- Pantau kemampuan anak untuk rehidrasi
- Melalui mulut
2) Cegah iritabilitas saluran gastro intestinal lebih lanjut
- Kaji kemampuan anak untuk mengkonsumsi melalui mulut (misalnya: pertama diberi cairan rehidrasi oral, kemudian meningkat ke makanan biasa yang mudah dicerna seperti: pisang, nasi, roti atau asi.
- Hindari memberikan susu produk.
- Konsultasikan dengan ahli gizi tentang pemilihan makanan.
3) Cegah iritasi dan kerusakan kulit
- Ganti popok dengan sering, kaji kondisi kulit setiap saat.
- Basuh perineum dengan sabun ringan dan air dan paparkan terhadap udara.
- Berikan salep pelumas pada rektum dan perineum (feses yang bersifat asam akan mengiritasi kulit).
4) Ikuti tindakan pencegahan umum atau enterik untuk mencegah penularan infeksi (merujuk pada kebijakan dan prosedur institusi).
5) Penuhi kebutuhan perkembangan anak selama hospitalisasi.
- Sediakan mainan sesuai usia.
- Masukan rutinitas di rumah selama hospitalisasi.
- Dorong pengungkapan perasaan dengan cara-cara yang sesuai usia.
6) Berikan dukungan emosional keluarga.
- Dorong untuk mengekspresikan kekhawatirannya.
- Rujuk layanan sosial bila perlu.
- Beri kenyamanan fisik dan psikologis.
7) Rencana pemulangan.
- Ajarkan orang tua dan anak tentang higiene personal dan lingkungan.
- Kuatkan informasi tentang diet.
- Beri informasi tentang tanda-tanda dehidrasi pada orang tua.
- Ajarkan orang tua tentang perjanjian pemeriksaan ulang.
DAFTAR PUSTAKA

1. Betz Cecily L, Sowden Linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan
Pediatik, Jakarta, EGC
2. Sachasin Rosa M. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatik. Alih bahasa :
Manulang R.F. Jakarta, EGC
4. Arjatmo T. 2001. Keadaan Gawat yang mengancam jiwa, Jakarta gaya baru

DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS

A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga


















D. Patofisiologi/Pathways

Defisiensi Insulin

glukagon↑ penurunan pemakaian
glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi

↓ pH Hemokonsentrasi

Asidosis Trombosis

Aterosklerosis












E. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena
- Darah kapiler

< 100 <80 <110 <90 100-200 80-200 110-120 90-110 >200
>200


>126
>110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

H. Pengkajian
 Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
 Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
 Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

 Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
 Integritas Ego
Stress, ansietas
 Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
 Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
 Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
 Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
 Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
 Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

I. Masalah Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

J. Intervensi
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
 Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
 Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :
 Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
 Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
 Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
 Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
 Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
 Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
 Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
 Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
 Kolaborasi dengan ahli diet.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :
 Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
 Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
 Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
 Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
 Pantau masukan dan pengeluaran
 Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
 Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
 Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
 Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :
 Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
 Kaji tanda vital
 Kaji adanya nyeri
 Lakukan perawatan luka
 Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
 Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.



4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan : pasien tidak mengalami injury
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :
 Hindarkan lantai yang licin.
 Gunakan bed yang rendah.
 Orientasikan klien dengan ruangan.
 Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
 Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi




DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

ASKEP PADA PASIEN DENGAN GLUKOMA

ASKEP PADA PASIEN DENGAN GLUKOMA

A. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata.(Sidarta Ilyas,2000).
Galukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler.( Long Barbara, 1996)

B. ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokuler ini disebabkan oleh :
- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliary
- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil

C. KLASIFIKASI
1. Glaukoma primer
- Glaukoma sudut terbuka
Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan rabekular, saluran schleem, dan saluran yg berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.
- Glaukoma sudut tertutup(sudut sempit)
Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqueous mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat hal. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.
2. Glaukoma sekunder
Dapat terjadi dari peradangan mata , perubahan pembuluh darah dan trauma . Dapat mirip dengan sudut terbuka atau tertutup tergantung pada penyebab.
- Perubahan lensa
- Kelainan uvea
- Trauma
- bedah
3. Glaukoma kongenital
- Primer atau infantil
- Menyertai kelainan kongenital lainnya
4. Glaukoma absolut
Merupakan stadium akhir glaukoma ( sempit/ terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut .Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar, alkohol retrobulber atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

Berdasarkan lamanya :
1. GLAUKOMA AKUT
a. Definisi
Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler yang meningkat mendadak sangat tinggi.
b. Etiologi
Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder sebagai akibat penyakit mata lain. Yang paling banyak dijumpai adalah bentuk primer, menyerang pasien usia 40 tahun atau lebih.

c. Faktor Predisposisi
Pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan gangguan emosional. Bentuk sekunder sering disebabkan hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur, uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca pembedahan intraokuler.
d. Manifestasi klinik
1). Mata terasa sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah belakang kepala .
2). Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah , kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.
3). Tajam penglihatan sangat menurun.
4). Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat.
5). Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar.
6). Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.
7). Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat timbulnya reaksi radang uvea.
8). Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.
9). Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media penglihatan.
10). Tekanan bola mata sangat tinggi.
11). Tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normal.
e. Pemeriksaan Penunjang
Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan.
Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea menghilang.
f. Penatalaksanaan
Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan intraokuler (TIO) dan keadaan mata. Bila TIO tetap tidak turun, lakukan operasi segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaab gonoskopi setelah pengobatan medikamentosa.



2. GLAUKOMA KRONIK
a. Definisi
Glaukoma kronik adalah penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.
b. Etiologi
Keturunan dalam keluarga, diabetes melitus, arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif.
c. Manifestasi klinik
Gejala-gejala terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. Penyakit berkembang secara lambat namun pasti. Penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.
d. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan dianggap patologik diatas 25 mmHg.
Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat perdarahan papil. Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma busur.
e. Penatalaksanaan
Pasien diminta datang teratur 6 bulan sekali, dinilai tekanan bola mata dan lapang pandang. Bila lapang pandang semakin memburuk,meskipun hasil pengukuran tekanan bola mata dalam batas normal, terapi ditingkatkan. Dianjurkan berolahraga dan minum harus sedikit-sedikit.








D. PATHWAY GLAUKOMA

Usia > 40 th
DM
Kortikosteroid jangka panjang
Miopia
Trauma mata



Obstruksi jaringan peningkatan tekanan
Trabekuler Vitreus



Hambatan pengaliran pergerakan iris kedepan
Cairan humor aqueous




TIO meningkat Glaukoma TIO Meningkat




Gangguan saraf optik tindakan operasi




Perubahan penglihatan
Perifer




Kebutaan






E. ASUHAN KEPERAWATAN
1). Pengkajian
a) Aktivitas / Istirahat :
Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan dengan gangguan penglihatan.
b) Makanan / Cairan :
Mual, muntah (glaukoma akut)


c) Neurosensori :
Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap (katarak).
Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut).
Perubahan kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.
Tanda :
Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan.
Peningkatan air mata.
d) Nyeri / Kenyamanan :
Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma kronis)
Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit kepala (glaukoma akut).
e) Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan tekanan vena), ketidakseimbangan endokrin.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.
2). Pemeriksaan Diagnostik
(1) Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa, aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau penglihatan ke retina atau jalan optik.
(2) Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa tumor pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau glaukoma.
(3) Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25 mmHg)
(4) Pengukuran gonioskopi :Membantu membedakan sudut terbuka dari sudut tertutup glaukoma.
(5) Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO normal atau hanya meningkat ringan.
(6) Pemeriksaan oftalmoskopi:Mengkaji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan mikroaneurisma.
(7) Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.
(8) EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan aterosklerosisi,PAK.
(9) Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.

F. Diagnosa Keperawatan Dan Intervensi
a. Nyeri b/d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan mual dan muntah.
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang
Kriteria hasil :
- pasien mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian pengontrolan nyeri
- pasien mengatakan nyeri berkurang/hilang
- ekspresi wajah rileks
Intervensi :
- kaji tipe intensitas dan lokasi nyeri
- kaji tingkatan skala nyeri untuk menentukan dosis analgesik
- anjurkan istirahat ditempat tidur dalam ruangan yang tenang
- atur sikap fowler 300 atau dalam posisi nyaman.
- Hindari mual, muntah karena ini akan meningkatkan TIO
- Alihkan perhatian pada hal-hal yang menyenangkan
- Berikan analgesik sesuai anjuran
b. Gangguan persepsi sensori : penglihatan b.d gangguan penerimaan;gangguan status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang progresif.
Tujuan : Penggunaan penglihatan yang optimal
Kriteria Hasil:
- Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan
- Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa kehilangan lebih lanjut.
Intervensi :
- Pastikan derajat/tipe kehilangan penglihatan
- Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan / kemungkinan kehilangan penglihatan
- Tunjukkan pemberian tetes mata, contoh menghitung tetesan, menikuti jadwal, tidak salah dosis
- Lakukan tindakan untuk membantu pasien menanganiketerbatasan penglihatan, contoh, kurangi kekacauan,atur perabot, ingatkan memutar kepala ke subjek yang terlihat; perbaiki sinar suram dan masalah penglihatan malam.
- Kolaborasi obat sesuai dengan indikasi
c. Ansitas b. d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri, kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan ketakutan, ragu-ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian hidup.
Tujuan : Cemas hilang atau berkurang
Kriteria Hasil:
- Pasien tampak rileks dan melaporkan ansitas menurun sampai tingkat dapat diatasi.
- Pasien menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah
- Pasien menggunakan sumber secara efektif
Intervensi :
- Kaji tingkat ansitas, derajat pengalaman nyeri/timbul nya gejala tiba-tiba dan pengetahuan kondisi saat ini.
- Berikan informasi yang akurat dan jujur. Diskusikan kemungkinan bahwa pengawasan dan pengobatan mencegah kehilangan penglihatan tambahan.
- Dorong pasien untuk mengakui masalah dan mengekspresikan perasaan.
- Identifikasi sumber/orang yang menolong.

d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah interpretasi, ditandai dengan ;pertanyaan, pernyataan salah persepsi, tak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi,prognosis dan pengobatannya.
Kriteria Hasil:
- pasien menyatakan pemahaman kondisi, prognosis, dan pengobatan.
- Mengidentifikasi hubungan antar gejala/tanda dengan proses penyakit
- Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan tindakan.
Intervensi :
- Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi,
- Tunjukkan tehnik yang benar pemberian tetes mata.
- Izinkan pasien mengulang tindakan.
- Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata. Diskusikan obat yang harus dihindari, contoh midriatik, kelebihan pemakaian steroid topikal.
- Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan (penurunan nafsu makan, mual/muntah, kelemahan,
jantung tak teratur dll.
- Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup
- Dorong menghindari aktivitas,seperti mengangkat berat/men dorong, menggunakan baju ketat dan sempit.
- Diskusikan pertimbangan diet, cairan adekuat dan makanan berserat.
- Tekankan pemeriksaan rutin.
- Anjurkan anggota keluarga memeriksa secara teratur tanda glaukoma.















DAFTAR PUSTAKA

1. Junadi P. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, FK-UI, 1982

2. Sidarta Ilyas, Ilmu Penyakit Mata, FKUI, 2000.

3. Long C Barbara. Medical surgical Nursing. 1992

4. Doungoes, marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed 3, EGC, Jakarta, 2000

5. Susan Martin Tucker, Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, Diagnosisi dan Evaluasi. Ed 5 Vol3 EGC. Jakarta 1998

6. Brunner & Suddart. Keperawatan Medical Bedah EGC. Jakarta 2002

Elektrokardiogram

Elektrokardiogram
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari


Cambridge Simpliscribe, instrumen EKG terkenal pada tahun 1950-an dan 1960-an. Teknologi saluran kosong.
Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Namanya terdiri atas sejumlah bagian yang berbeda: elektro, karena berkaitan dengan elektronika, kardio, kata Yunani untuk jantung, gram, sebuah akar Yunani yang berarti "menulis". Analisis sejumlah gelombang dan vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik yang penting.
Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung[1]
EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot jantung akut [2]
EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan hipokalemia)[3]
EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas kanan dan kiri)[4]
EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung[5]
EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli paru atau hipotermia)[3]
Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung. Namun, EKG dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunnya suatu kontraktilitas.[6]
Daftar isi
[sembunyikan]
1 Sejarah
2 Kertas perekam EKG
3 Seleksi saring
4 Sadapan
4.1 Sadapan ekstremitas
4.2 Sadapan ekstremitas tambahan
4.3 Sadapan prekordial
4.4 Sadapan dasar
5 Gelombang dan interval
5.1 Analisis irama
5.2 Gelombang P
5.3 Interval PR
5.4 Kompleks QRS
5.5 Segmen ST
5.6 Gelombang T
5.7 Interval QT
5.8 Gelombang U
6 Kumpulan sadapan klinis
7 Sumbu
8 Lihat pula
9 Rujukan
10 Pranala luar

[sunting] Sejarah
Alexander Muirhead menghubungkan kabel ke pergelangan tangan pasien yang sakit untuk memperoleh rekaman detak jantung pasien selama kuliah untuk DSc-nya (dalam listrik) pada tahun 1872 di St. Bartholomew's Hospital.[7] Aktivitas ini direkam secara langsung dan divisualisasikan menggunakan elektrometer kapiler Lippmann oleh seorang fisiolog Britania bernama John Burdon Sanderson.[8]
Orang pertama yang mengadakan pendekatan sistematis pada jantung dari sudut pandang listrik adalah Augustus Waller, yang bekerja di St. Mary's Hospital di Paddington, London.[9] Mesin elektrokardiografnya terdiri atas elektrometer kapiler Lippmann yang dipasang ke sebuah proyektor. Jejak detak jantung diproyeksikan ke piringan foto yang dipasang ke sebuah kereta api mainan. Hal ini memungkinkan detak jantung untuk direkam dalam waktu yang sebenarnya. Pada tahun 1911 ia masih melihat karyanya masih jarang diterapkan secara klinis.
Gebrakan bermula saat seorang dokter Belanda kelahiran Kota Semarang, Hindia Belanda (kini Indonesia) bernama Willem Einthoven, yang bekerja di Leiden, Belanda, menggunakan galvanometer senar yang ditemukannya pada tahun 1901, yang lebih sensitif daripada elektrometer kapiler yang digunakan Waller.[10]
Einthoven menuliskan huruf P, Q, R, S dan T ke sejumlah defleksi, dan menjelaskan sifat-sifat elektrokardiografi sejumlah gangguan kardiovaskuler. Pada tahun 1924, ia dianugerahi Penghargaan Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran untuk penemuannya.[11]
Meski prinsip dasar masa itu masih digunakan sekarang, sudah banyak kemajuan dalam elektrokardiografi selama bertahun-tahun. Sebagai contoh, peralatannya telah berkembang dari alat laboratorium yang susah dipakai ke sistem elektronik padat yang sering termasuk interpretasi elektrokardiogram yang dikomputerisasikan.[12]
[sunting] Kertas perekam EKG


Kertas perekam EKG
Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 25 mm/s, meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan. Setiap kotak kecil kertas EKG berukuran 1 mm². Dengan kecepatan 25 mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama dengan 0,04 s (40 ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5 kotak besar per menit. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 10 mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal "kalibrasi" harus dimasukkan dalam tiap rekaman. Sinyal standar 1 mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak besar di kertas EKG.
[sunting] Seleksi saring
Monitor EKG modern memiliki banyak penyaring untuk pemrosesan sinyal. Yang paling umum adalah mode monitor dan mode diagnostik. Dalam mode monitor, penyaring berfrekuensi rendah (juga disebut penyaring bernilai tinggi karena sinyal di atas ambang batas bisa lewat) diatur baik pada 0,5 Hz maupun 1 Hz dan penyaring berfrekuensi tinggi (juga disebut penyaring bernilai rendah karena sinyal di bawah ambang batas bisa lewat) diatur pada 40 Hz. Hal ini membatasi EKG untuk pemonitoran irama jantung rutin. Penyaring bernilai tinggi membantu mengurangi garis dasar yang menyimpang dan penyaring bernilai rendah membantu mengurangi bising saluran listrik 50 atau 60 Hz (frekuensi jaringan saluran listrik berbeda antara 50 dan 60 Hz di sejumlah negara). Dalam mode diagnostik, penyaring bernilai tinggi dipasang pada 0,05 Hz, yang memungkinkan segmen ST yang akurat direkam. Penyaring bernilai rendah diatur pada 40, 100, atau 150 Hz. Sebagai akibatnya, tampilan EKG mode monitor banyak tersaring daripada mode diagnostik, karena bandpassnya lebih sempit.[13]
[sunting] Sadapan


Grafik yang menunjukkan hubungan antara elektrode positif, muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik), dan kompleks yang ditampilkan di EKG.
Kata sadapan memiliki 2 arti pada elektrokardiografi: bisa merujuk ke kabel yang menghubungkan sebuah elektrode ke elektrokardiograf, atau (yang lebih umum) ke gabungan elektrode yang membentuk garis khayalan pada badan di mana sinyal listrik diukur. Lalu, istilah benda sadap longgar menggunakan arti lama, sedangkan istilah 12 sadapan EKG menggunakan arti yang baru. Nyatanya, sebuah elektrokardiograf 12 sadapan biasanya hanya menggunakan 10 kabel/elektroda. Definisi terakhir sadapan inilah yang digunakan di sini.
Sebuah elektrokardiogram diperoleh dengan menggunakan potensial listrik antara sejumlah titik tubuh menggunakan penguat instrumentasi biomedis. Sebuah sadapan mencatat sinyal listrik jantung dari gabungan khusus elektrode rekam yang itempatkan di titik-titik tertentu tubuh pasien.
Saat bergerak ke arah elektrode positif, muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik) menciptakan defleksi positif di EKG di sadapan yang berhubungan.
Saat bergerak dari elektrode positif, muka gelombang depolarisasi menciptakan defleksi negatif pada EKG di sadapan yang berhubungan.
Saat bergerak tegak lurus ke elektrode positif, muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik) menciptakan kompleks equifasik (atau isoelektrik) di EKG, yang akan bernilai positif saat muka gelombang depolarisasi (atau rerata vektor listrik) mendekati (A), dan kemudian menjadi negatif saat melintas dekat (B).
Ada 2 jenis sadapan—unipolar dan bipolar. EKG lama memiliki elektrode tak berbeda di tengah segitiga Einthoven (yang bisa diserupakan dengan ‘netral’ stop kontak dinding) di potensial nol. Arah sadapan-sadapan ini berasal dari “tengah” jantung yang mengarah ke luar secara radial dan termasuk sadapan (dada) prekordial dan sadapan ekstremitas—VL, VR, & VF. Sebaliknya, EKG baru memiliki kedua elektrode itu di beberapa potensial dan arah elektrode yang berhubungan berasal dari elektrode di potensial yang lebih rendah ke tinggi, mis., di sadapan ekstremitas I, arahnya dari kiri ke kanan, yang termasuk sadapan ekstremitas --I, II, dan III.
Catat bahwa skema warna untuk sadapan berbeda antarnegara.
[sunting] Sadapan ekstremitas


Sadapan I


Sadapan II
Sadapan I, II dan III disebut sadapan ekstremitas karena pernah pokoq elektrokardiogafi benar-benar harus menempatkan tangan dan kaki mereka di ember air asin untuk mendapatkan sinyal dari galvanometer senar Einthoven. EKG seperti itu membentuk dasar yang kini dikenal sebagai segitiga Einthoven.[2] Akhirnya, elektrode ditemukan sehingga dapat ditempatkan secara langsung di kulit pasien. Meskipun ember air asin sebentar saja diperlukannya, elektrode-elektrode itu masih ditempatkan di lengan dan kaki pasien untuk mengira-ngirakan sinyal yang diperoleh dari ember air asin itu. Elektrode-elektrode itu masih menjadi 3 sadapan pertama EKG 12 sadapan modern.
Sadapan I adalah dipol dengan elektrode negatif (putih) di lengan kanan dan elektrode positif (hitam) di lengan kiri.
Sadapan II adalah dipol dengan elektrode negatif (putih) di lengan kanan dan elektrode positif (merah) di kaki kiri.
Sadapan III adalah dipol dengan elektrode negatif (hitam) di lengan kiri dan elektrode positif (merah) di kaki kiri.
[sunting] Sadapan ekstremitas tambahan
Sadapan aVR, aVL, dan aVF merupakan sadapan ekstremitas tambahan, yang diperoleh dari elektrode yang sama sebagai sadapan I, II, dan III. Namun, ketiga sadapan itu memandang jantung dari sudut (atau vektor) yang berbeda karena elektrode negatif untuk sadapan itu merupakan modifikasi terminal sentral Wilson, yang diperoleh dengan menambahkan sadapan I, II, dan III bersama dan memasangnya ke terminal negatif mesin EKG. Hal ini membidik elektrode negatif dan memungkinkan elektrode positif untuk menjadi "elektrode penjelajah" atau sadapan unipolar. Hal ini mungkin karena Hukum Einthoven menyatakan bahwa I + (-II) + III = 0. Persamaan itu juga bisa ditulis I + III = II. Ditulis dengan cara ini (daripada I + II + III = 0) karena Einthoven membalik polaritas sadapan II di segitiga Einthoven, mungkin karena ia suka melihat kompleks QRS tegak lurus. Terminal sentral Wilson meratakan jalan untuk perkembangan sadapan ekstremitas tambahan aVR, aVL, aVF dan sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
Sadapan aVR atau "vektor tambahan kanan" memiliki elektrode positif (putih) di lengan kanan. Elektrode negatif merupakan gabungan elektrode lengan kiri (hitam) dan elektrode kaki kiri (merah), yang "menambah" kekuatan sinyal elektrode positif di lengan kanan.
Sadapan aVL atau "vektor tambahan kiri" mempunyai elektrode positif (hitam) di lengan kiri. Elektrode negatif adalah gabungan elektrode lengan kanan (putih) dan elektrode kaki kiri (merah), yang "menambah" kekuatan sinyal elektrode positif di lengan kiri.
Sadapan aVF atau "vektor tambahan kaki" mempunyai elektrode positif (merah) di kaki kiri. Elektrode negatif adalah gabungan elektrode lengan kanan (putih) dan elektrode lengan kiri (hitam), yang "menambah" sinyal elektrode positif di kaki kiri.
Sadapan ekstremitas tambahan aVR, aVL, dan aVF diperkuat dengan cara ini karena sinyal itu terlalu kecil untuk berguna karena elektrode negatifnya adalah terminal sentral Wilson. Bersama dengan sadapan I, II, dan III, sadapan ekstremitas tambahan aVR, aVL, dan aVF membentuk dasar sistem rujukan heksaksial, yang digunakan untuk menghitung sumbu kelistrikan jantung di bidang frontal.
[sunting] Sadapan prekordial


Penempatan sadapan prekordial yang benar.
Sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 ditempatkan secara langsung di dada. Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.
Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.
Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.
Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.
Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).
Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.
Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.
[sunting] Sadapan dasar
Sebuah elektrode tambahan (biasanya hijau) terdapat di EKG 4 dan 12 sadapan modern, yang disebut sebagai sadapan dasar yang menurut kesepakatan ditempatkan di kaki kiri, meski secara teoretis dapat ditempatkan di manapun pada tubuh. Dengan EKG 3 sadapan, saat 1 dipol dipandang, sisanya menjadi sadapan dasar bila tiada.
[sunting] Gelombang dan interval


Gambaran skematik EKG normal
Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1 gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T dan mendahului gelombang P berikutnya.
[sunting] Analisis irama
Ada beberapa aturan dasar yang dapat diikuti untuk mengenali irama jantung pasien. Bagaimana denyutannya? Teratur atau tidak? Adakah gelombang P? Adakah kompleks QRS? Adakah perbandingan 1:1 antara gelombang P dan kompleks QRS? Konstankah interval PR?
[sunting] Gelombang P
Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke nodus AV, dan menyebar dari atrium kanan ke atrium kiri. Vektor ini berubah ke gelombang P di EKG, yang tegak pada sadapan II, III, dan aVF (karena aktivitas kelistrikan umum sedang menuju elektrode positif di sadapan-sadapan itu), dan membalik di sadapan aVR (karena vektor ini sedang berlalu dari elektrode positif untuk sadapan itu). Sebuah gelombang P harus tegak di sadapan II dan aVF dan terbalik di sadapan aVR untuk menandakan irama jantung sebagai Irama Sinus.
Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah aritmia jantung.
Bentuk dan durasi gelombang P dapat menandakan pembesaran atrium.
[sunting] Interval PR
Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS, yang biasanya panjangnya 120-200 ms. Pada pencatatan EKG, ini berhubungan dengan 3-5 kotak kecil.
Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama.
Interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel, seperti yang terlihat di Sindrom Wolff-Parkinson-White.
Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung.
Depresi segmen PR dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis.
Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus
[sunting] Kompleks QRS


Sejumlah kompleks QRS beserta tatanamanya.
Lihat juga: Sistem konduksi listrik jantung
Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan deplarisasi ventrikel. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot daripada atrium, kompleks QRS lebih besar daripada gelombang P. Di samping itu, karena sistem His/Purkinje mengkoordinasikan depolarisasi ventrikel, kompleks QRS cenderung memandang "tegak" daripada membundar karena pertambahan kecepatan konduksi. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang, namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang, dan menyebabkan perluasan kompleks QRS.
Tak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S. Menurut aturan, setiap kombinasi gelombang-gelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. Namun, penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar, bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Sebagai contoh, sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif, sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika kedua kompleks itu dinamai RS, takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya.
Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung, abnormalitas konduksi, hipertrofi ventrikel, infark otot jantung, gangguan elektrolit, dan keadaan sakit lainnya.
Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada, gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Atas alasan ini, ini dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I, aVL, V5 dan V6.
Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R, berdurasi lebih besar daripada 0,04 s (40 ms), atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal, dan mungkin menggambarkan infark miokardium.


Animasi gelombang EKG yang normal.
[sunting] Segmen ST
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Infark otot jantung
Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s (80-120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s (80 ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP.
Segmen ST normal sedikit cekung ke atas.
Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia koroner.
Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%.[14]
[sunting] Gelombang T
Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau kembalinya) ventrikel. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau peride vulnerabel).
Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif. Namun, gelombang T negatif normal di sadapan aVR. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif, negatif, atau bifase. Di samping itu, tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III, aVL, atau aVF.
Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa menjadi iskemia koroner, sindrom Wellens, hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguan SSP.
Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia.
Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut terkadang gelombang T hiperakut, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri.
Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis., blok cabang berkas, irama bolak-balik), gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS, yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat.
[sunting] Interval QT
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Interval QT
Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T. Interval QT yang normal biasanya sekitar 0,40 s. Interval QT di samping yang terkoreksi penting dalam diagnosis sindrom QT panjang dan sindrom QT pendek. Interval QT beragam berdasarkan pada denyut jantung, dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut jantung.
Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut pernah dirumuskan oleh Bazett dan diterbitkan pada tahun 1920.[15] Rumus Bazett adalah , di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut, dan RR adalah interval dari bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya, diukur dalam detik. Namun, rumus ini cenderung tidak akurat, dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah.
[sunting] Gelombang U
Gelombang U tak selalu terlihat. Gelombang ini khasnya kecil, dan menurut definisi, mengikuti gelombang T. Gelombang U diperkirakan menggambarkan repolarisasi otot papillaris atau serabut Purkinje. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia, namun bisa ada di hiperkalsemia, tirotoksikosis, atau pemajanan terhadap digitalis, epinefrin, dan antiaritmia Kelas 1A dan 3, begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebihan muatan volume di ventrikel kiri.[16]
[sunting] Kumpulan sadapan klinis


Diagram yang menunjukkan sadapan-sadapan yang berdampingan dengan warna yang sama
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Infark otot jantung
Jumlah sadapan EKG ada 12, masing-masing merekam aktivitas kelistrikan jantung dari sudut yang berbeda, yang juga berkaitan dengan area-area anatomis yang berbeda dengan tujuan mengidentifikasi iskemia korner akut atau lesi. 2 sadapan yang melihat ke area anatomis yang sama di jantung dikatakan bersebelahan (lihat tabel berkode warna).
Sadapan inferior (sadapan II, III dan aVF) memandang aktivitas listrik dari tempat yang menguntungkan di dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri.
Sadapan lateral (I, aVL, V5 dan V6) melihat aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan di dinding lateral ventrikel kiri. Karena elektrode positif untuk sadapan I dan aVL terletak di bahu kiri, sadapan I dan aVL terkadang disebut sebagai sadapan lateral atas. Karena ada di dada pasien, elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut sebagai sadapan lateral bawah.
Sadapan septum, V1 and V2 memandang aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan di dinding septum anatomi kiri, yang sering dikelmpkkan bersama dengan sadapan anterior.
Sadapan anterior, V3 dan V4 melihat aktivitas kelistrikan dari tempat yang menguntungkan di anterior ventrikel kiri.
Di samping itu, setiap 2 sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain dianggap bersebelahan. Sebagai contoh, meski V4 itu sadapan anterior dan V5 lateral, 2 sadapan itu bersebelahan karena berdekatan satu sama lain.
Sadapan aVR tak menampakkan pandangan khusus atas ventrikel kiri. Sebagai gantinya, sadapan ini melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu kanan.
[sunting] Sumbu


Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks QRS di sadapan I, II, dan III dapat digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.
Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi jantung (atau rerata vektor listrik) di bidang frontal. Biasanya berorientasi di arah bahu kanan ke kaki kiri, yang berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukan heksaksial, meski -30o hingga +90o dianggap normal.
Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior.
Deviasi sumbu kanan (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri, gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan.
Dalam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapat menandakan blok bifasciculus.
[sunting] Lihat pula
ACLS
Balistokardiograf
Blok cabang berkas
Siklus jantung
Sistem konduksi kelistrikan jantung
Teknisi elektrokardiogram
Elektroensefalografi
Elektrogastrogram
Elektroretinografi
Monitor denyut jantung
Monitor Holter
Defleksi intrinsikoid
Infark otot jantung
[sunting] Rujukan
1. ^ Braunwald E. (Editor), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Fifth Edition, p. 108, Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1997. ISBN 0-7216-5666-8.
2. ^ "2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - Part 8: Stabilization of the Patient With Acute Coronary Syndromes." Circulation 2005; 112: IV-89 - IV-110.
3. ^ a b "The clinical value of the ECG in noncardiac conditions." Chest 2004; 125(4): 1561-76. PMID 15078775
4. ^ Braunwald E. (Editor), Heart Disease

KATARAK

KATARAK



Katarak adalah proses kekeruhan lensa mata karena terganggunya metabolisme lensa. Katarak dapat menimbulkan kebutaan, tetapi kebutaan oleh katarak dapat ditanggulangi. Prevalensi kebutaan katarak di Indonesia sebesar 1,47% pada tahun 1994, dan yang terbesar karena katarak senilis/ ketuaan.
Pembagian Katarak
• Katarak Seilis / Ketuaan, yaitu katarak yang timbul setelah umur 40 tahun, proses pasti belum diketahui, diduga karena ketuaan/ degenaasi.
• Katarak Kongenital, yaitu katarak yang timbul sejak dalam kandungan atau timbul setelah dilahirkan, umumnya disebabkan karena adanya infeksi, dan kelainan metabolisme pada saat pembentukan janin. Katarak Kongenital yang sering timbul karena infeksi saat ibu mengandung, terutama pada kehamilan 3 bulan pertama. Penyakit yang dapat menyebabkan katarak: Toksoplasmosis, dan Rubella/ German measle
• Katarak Traumatika, yaitu katarak yang dapat menyerang semua umur, biasanya karena pasca trauma baik tajam maupun tumpul pada mata terutama mengenai lensa.
• Katarak Komplikata, adalah katarak yang timbul pasca infeksi mata.
Penanganan Katarak
Kebutaan katarak dapat diatasi dengan operasi yaitu pengambilan lensa keruh. Ada beberapa tekinik operasi yang dilakukan di Rumah Sakit Yap, yaitu:
Operasi dengan irisan luas dengan jahitan konvensional dan dengan irisan kecil tanpa jahitan lensa dikeluarkan dengan alat Phaceomulsifikasi (small incision surgy).
Pemilihan teknik operasi ini tergantung keras/ lunaknya lensa. Setelah lensa katarak diambil, penderita hanya dapat menhitung jari pada jarak 1 meter, kecuali penderita diganti lensanya.
Penggantian lensa ada dua cara yaitu:
• Penderita setelah dioperasi diberi kacamata atau lensa kontak positif ±10 dioptri.
• Penderita dipasang lensa tanam bersamaan waktu dilakukan operasi, keuntungannya adalah penderita setelah operasi penderita langsung dapat melihat jelas, tidak perlu memakai kacamata sangat tebal, lapang pandang penderita tetap luas dan distorsi sinar dapat dihilangkan.





KORNEA DAN INFEKSI MATA LUAR





KORNEA
Kornea adalah selaput bening yang letaknya dibagian terdepan bola mata dan bersifat tembus pandang. Cahaya dapat masuk dan mencapai sel-sel penerima cahaya didalam bola mata. Bagian luar kornea dilapisi air mata, sedang bagian dalamnya terdapat cairan akuos.
Kegunaan Kornea
• Kornea mempunyai kemempuan membiaskan cahaya yang paling kuat dibanding dengan sistem optik retraktif lainnya.
• Kubah kornea akan membiaskan sinar kelubang pupil didepan lensa. Kubah kornea yang semakin cembung akan memiliki daya bias yang kuat.
• Peran kornea sangat penting dalam menghantarkan cahaya masuk kedalam mata untuk menghasilkan penglihatan yang tajam, maka kornea memerlukan kejernihan, kehalusan dan kelengkungan yang tertentu.
Faktor yang menyebabkan kejernihan kornea
• Tidak mengandung zat tanduk, pembuluh darah, struktur dan susunan jaringan relatif homogen dan teratur.
• Permukaan kornea dikelilingi oleh cairan, agar mampu menahan cairan dan untuk mempertahankan kadar cairan pada tingkat tertentu maka dibagian depan kornea terdapat epitel dan dibagian belakang dilapisi endotel, yang berfungsi memompa cairan keluar kornea apabila berlebihan.


Mengapa kornea keruh?
Terganggunya faktor yang menyebabkan kejernihan tersebut, seperti tersebut diatas terganggu dapat menimbulkan kekeruhan kornea. Menurunnya tingkat kejernihan atau kekeruhan dapat bersifat sementara atau menetap atau selemanya.
Kekeruhan kornea dapat disebabkan karena kornea terluka, misalnya: karena trauma, infeksi oleh bakteri, jamur atau virus, atau terjadi reaksi penolakan tubuh atau autoimun, atau akibat kelainan bawaan yaitu terdapat penumpukan material abnormal, kerusakan endotel akibat kenaikan tekanan bola mata, bahkan komplikasi tindakan bedah.
Penurunan kejernihan kornea dapat menimbulkan gangguan penglihatan, mulai dari rasa silau sampai terjadi penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan.
Sebagian penderita yang terganggu penglihatannya atau kebutaan akibat kerusakan kornea masih dapat dipulihkan kembali penglihatannya dengan tindakan pencangkokan (transplantasi) kornea, dalam istilah kedokteran disebut KERATOPLASTI.
Transplantasi Kornea
Pencangkokan kornea dilakukan dengan cara mengangkat kornea penderita yang keruh dan menggantinya dengan kornea donor yang masih jernih.
Tindakan ini dibedakan menjadi:
Pencangkokan Kornea Lameler, hanya sebagian dilapisi kornea yang diganti oleh kornea donor. Tindakan ini dilakukan apabila lapisan endotel penderita masih dapat menjalankan fungsi pompanya dengan baik.
Pencangkokan Kornea Tembus, dilakukan apabila seluruh lapisan kornea penderita diangkat dan digantikan dengan kornea donor.
Tujuan dan Indikasi dilakukan pencangkokan kornea dibagi menjadi:
• Indikasi Optik
Bertujuan untuk memulihkan kemampuan penglihatan penderita secara optimal. Biasanya dilakukan pada kerusakan kornea yang minimal dan tanpa ada penyulit tindakan.
• Indikasi Terapeutik
Dilakukan untuk menghilangkan keadaan patologik dijaringan kornea yang diperkirakan dapat merusak bola mata secara keseluruhan, misalnya karena infeksi bakteri atau jamur.
• Indikasi Tektonik
Dilakukan untuk memperbaiki struktur jaringan kornea yang mengalami penipisan dan kerusakan yang mengancam keutuhan bola mata. Keadaan ini sering disebabkan oleh infeksi maupun trauma.
• Indikasi Kosmetik
Tindakan ini dilakukan hanya untuk memulihkan kejernihan kornea, karena kemampuan penglihatan tidak dapat dipulihkan karena sistem saraf penglihatan terganggu.
Syarat calon donor:
• Kornea calon donor jernih.
• Usia tidak terlalu tua.
• Tidak menderita penyakit : Hepatitis, HIV, Tumor mata, Septikhemia, Sipilis, Glaukoma, Leukimia, serta tumor-tumor yang meyebar seperti: kanker payudara dan kamker leher rahim.
• Mata harus diambil kurang dari 6 jam setelah meninggal dunia.
• Kornea donor harus digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam.
Syarat calon resipien:
• Letak kerusakan kornea dibagian tengah.
• Tidak ada bentukan pembuluh darah.
• Relatif dalam keadaan tenang.
• Jaringan kornea yang keruh bebas dari perlekatan dengan jaringan lain didalam bola mata.
• Tekanan bola mata normal.
• Kondisi airmata dan selaput lendir (konjungtiva) relatif normal.
Tingkat Keberhasilan
Tingkat keberhasilan tindakan teransplantasi kornea tergantung banyak faktor antara lain:
• Keadaan kornea calon donor
• Kondisi mata calon resipien
• Penyulit operasi
• Penyulit paska bedah
• Reaksi penolakan Kornea donor
• Status Retraktif

Nyeri

Nyeri
DEFINISI
Nyeri merupakan perasaan tidak menyenangkan yang merupakan pertanda bahwa tubuh telah mengalami kerusakan atau terancam oleh suatu cedera.

Nyeri berawal dari reseptor nyeri yang tersebar di seluruh tubuh.
Reseptor nyeri ini menyampaikan pesan sebagai impuls listrik di sepanjang saraf yang menuju ke medula spinalis dan kemudian diteruskan ke otak.

Kadang ketika sampai di medula spinalis, sinyal ini menyebabkan terjadinya respon refleks; jika hal ini terjadi, maka sinyal segera dikirim kembali di sepanjang saraf motorik ke sumber nyeri dan menyebabkan terjadinya kontraksi otot.
Contoh dari respon refleks adalah reaksi segera menarik tangan ketika menyentuh sesuatu yang sangat panas.

Sinyal nyeri juga sampai ke otak.
Seseorang akan akan merasakan nyeri hanya jika otak mengolah sinyal ini dan mengartikannya sebagai nyeri.

Reseptor nyeri dan jalur sarafnya berbeda pada setiap bagian tubuh.
Karena itu, sensasi nyeri bervariasi berdasarkan jenis dan lokasi dari cedera yang terjadi.
Reseptor nyeri di kuklit sangat banyak dan mampu meneruskan informasi secara akurat. Sedangkan sinyal nyeri dari usus sangat terbatas dan tidak akurat. Otak tidak dapat menentukan sumber yang tepat dari nyeri di usus, lokasi nyeri sulit ditentukan dan cenderung dirasakan di daerah yang lebih luas.

Nyeri yang dirasakan di beberapa daerah tubuh tidak secara pasti mewakili lokasi kelainannya, karena nyeri bisa berpindah ke daerah lain (referred pain).
Referred pain terjadi karena sinyal dari beberapa daerah di tubuh seringkali masuk ke dalam jalur saraf yang sama ke medula spinalis dan otak.
Misalnya nyeri karena serangan jantung bisa dirasakan di leher, rahang, lengan atau perut dan nyeri karena serangan kandung kemih bisa dirasakan di bahu.

Setiap orang memiliki tingkat toleransi yang berbeda terhadap nyeri.
Seseorang bisa merasakan nyeri yang hebat karena tergores atau mengalami memar, sedangkan yang lainnya hanya sedikit mengeluh meskipun mengalami kecelakaan berat atau tertusuk pisau.
Kemampuan untuk mengatasi nyeri tergantung kepada suasana hati, kepribadian dan lingkungan.


PENILAIAN NYERI

Nyeri dapat bersifat tajam atau tumpul, terus menerus atau hilang-timbul, berdenyut-denyut atau menetap, di satu tempat atau di beberapa tempat.
Beberapa jenis nyeri sulit dilukiskan dengan kata-kata.
Intensitasnya bervariasi mulai dari yang ringan sampai yang tak tertahankan.
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang dapat membuktikan keberadaan atau parahnya nyeri.

Berbagai penyakit kronis (misalnya kanker, artritis atau penyakit sel sabit) dan penyakit akut (misalnya luka, luka bakar, robekan otot, patah tulang, terkilir, radang usus buntu, batu ginjal atau serangan jantung) menyebabkan nyeri.
Kelainan psikis (misalnya depresi dan kecemasan) juga menyebabkan nyeri, yang disebut nyeri psikogenik.

Nyeri akut adalah nyeri yang dimulai secara tiba-tiba dan biasanya tidak berlangsung lama.
Jika nyerinya hebat, bisa menyebabkan denyut jantung yang cepat, laju pernafasan meningkat, tekanan darah meninggi, berkeringat dan pupil melebar.

Nyeri kronis adalah nyeri yang berlangsung selama beberapa minggu atau bulan; istilah ini biasanya digunakan jika:
- nyeri menetap selama lebih dari 1 bulan
- nyeri sering kambuhan dan sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun
- nyeri berhubungan dengan penyakit menahun (misalnya kanker).
Nyeri kronis biasanya tidak mempengaruhi denyut jantung, laju pernafasan, tekanan darah maupun pupil; tetapi bisa menyebabkan gangguan tidur, mengurangi nafsu makan dan menyebabkan sembelit, penurunan berat badan, berkurangnya gairah seksual dan depresi.


JENIS NYERI

Nyeri Neuropatik.

Nyeri neuropatik disebabkan oleh suatu kelainan di sepanjang suatu jalur saraf.
Suatu kelainan akan mengganggu sinyal saraf, yang kemudian akan diartikan secara salah oleh otak.

Nyeri neuropatik bisa menyebabkan suatu sakit dalam atau rasa terbakar dan rasa lainnya (misalnya hipersensitivitas terhadap sentuhan).

Infeksi (misalnya herpes zoster) bisa menyebabkan peradangan pada saraf sehingga terjadi neuralgia post-herpetik.
Neuralgia post-herpetik merupakan rasa terbakar yang menahun dan terus menerus dirasakan di daerah yang terinfeksi oleh virus.

Distrofi refleks simpatis merupakan jenis nyeri neuropatik dimana nyeri disertai oleh pembengkakan dan berkeringat atau oleh perubahan pada aliran darah lokal atau perubahan di dalam jaringan (misalnya atrofi atau osteoporosis).
Kekakuan (kontraktur) sendi menyebabkan sendi tidak dapat ditekuk atau diluruskan secara sempurna.

Kausalgia merupakan nyeri yang terjadi setelah suatu cedera atau penyakit pada saraf utama.
Kausalgia menyebabkan nyeri terbakar yang hebat disertai dengan pembengkakan, berkeringat, perubahan aliran darah dan efek lainnya.

Distrofi refleks simpatis maupun kausalgia diobati dengan cara menghambat saraf secara khusus (penghambatan saraf simpatis).

Salah satu contoh dari nyeri neuropatik adalah phantom limb pain, dimana seseorang yang lengan atau tungkainya telah diamputasi merasakan nyeri pada lengan atau tungkai yang sudah tidak ada.
Nyeri bukan berasal dari sesuatu di dalam anggota gerak, tetapi berasal dari saraf diatas anggota gerak yang telah diamputasi. Otak salah mengartikan sinyal saraf ini, yaitu berasal dari anggota gerak yang sudah tidak ada.

Nyeri Setelah Pembedahan.

Hampir setiap orang merasakan nyeri setelah menjalani pembedahan.
Nyerinya bisa menetap dan hilang-timbul, semakin memburuk jika penderita bergerak, batuk, tertawa atau menarik nafas dalam atau ketika perban pembungkus luka diganti.

Setelah pembedahan biasanya diberikan obat pereda nyeri opioid (narkotik). Obat ini paling efektif jika diminum beberapa jam sebelum nyeri semakin hebat.
Jika nyeri semakin memburuk, penderita harus melakukan aktivitas atau perban luka operasi akan diganti, maka dosisnya bisa ditingkatkan atau ditambah dengan obat lainnya.

Opiod menimbulkan efek samping berupa mual, ngantuk dan linglung.
Bila nyeri berkurang, sebaiknya dosis diturunkan dan diganti dengan obat pereda nyeri non-opioid (misalnya asetaminofen).

Nyeri Karena Kanker.

Terjadinya nyeri karena kanker bisa melalui beberapa cara.
Tumor tumbuh ke dalam tulang, saraf dan organ lainnya dan menyebabkan rasa tidak nyaman atau nyeri hebat yang tak tertahankan.
Beberapa pengobatan kanker (misalnya pembedahan dan terapi penyinaran) juga bisa menyebabkan nyeri.

Cara terbaik untuk menghilangkan nyeri karena kanker adalah mengobati kankernya.
Nyeri akan berkurang jika tumor diangkat melalui pembedahan atau diperkecil ukurannya melalui penyinaran. Tetapi biasanya diperlukan pereda nyeri yang lain.

Biasanya diberikan obat non-opioid seperti asetaminofen atau obat anti peradangan non-steroid.
Jika obat tersebut tidak berhasil mengatasi nyeri, bisa diberikan pereda nyeri opioid.

Opioid diberikan dalam sediaan per-oral (ditelan). Jika penderita tidak dapat mentolerir obat per-oral, maka opioid diberikan melalui jalan lain (misalnya melalui kulit atau vena).
Suntikan diberikan setiap beberapa jam atau obat dimasukkan melalui selang infus yang terpasang.

Lama-lama penderita akan memerlukan dosis opioid yang lebih tinggi karena kanker tumbuh lebih besar atau karena terjadi toleransi.
Penderita tidak perlu takut bahwa obat ini tidak manjur lagi atau menjadi ketagihan.
Jika kanker telah berhasil diatasi, sebagian besar penderita mampu menghentikan pemakaian opioid tanpa kesulitan yang berarti. Jika kanker tidak dapat diobati, sangat penting untuk membebaskan pasien dari rasa nyeri.

Nyeri Yang Berhubungan Dengan Kelainan Psikis

Nyeri biasanya disebabkan oleh penyakit, sehingga dokter akan mencari penyebab yang bisa diobati.
Beberapa penderita memiliki nyeri yang menetap tanpa adanya penyakit yang bisa menimbulkan nyeri.

Proses-proses psikis seringkali menimbulkan keluhan nyeri.
Nyeri yang dirasakan terutama berasal dari penyebab psikogenik atau disebabkan oleh suatu kelainan fisik, yang bertambah hebat selama penderita mengalami stres psikis.

Sebagian besar manifestasi nyeri akibat masalah psikis adalah berupa sakit kepala, nyeri punggung bagian bawah, nyeri wajah, nyeri perut atau nyeri panggul.

Nyeri psikogenik kadang perlu ditangani oleh seorang ahli jiwa, dengan menitikberatkan pengobatan pada rehabilitasi dan terapi psikis.
Bisa juga diberikan obat-obatan untuk meredakan nyeri.


Jenis Nyeri Yang Lainnya

Beberapa penyakit, seperti AIDS, dapat menyebabkan nyeri sehebat nyeri karena kanker.
Pengobatan terhadap nyeri yang berhubungan dengan penyakit ini serupa dengan pengobatan untuk kanker.

Artritis, baik karena osteoartritis maupun karena penyakit tertentu (misalnya artritis rematoid) merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan nyeri.
Untuk mengatasinya bisa diberikan obat-obatan atau melakukan latihan-latihan tertentu.

Suatu nyeri dikatakan idiopatik jika penyebabnya tidak diketahui, dan tidak ditemukan bukti-bukti adanya penyakit atau masalah psikis.


PENGOBATAN NYERI

Beberapa jenis analgetik (obat pereda nyeri) bisa membantu mengurangi nyeri.
Obat ini digolongkan ke dalam 3 kelompok:
• Analgetik opioid (narkotik)
• Analgetik non-opioid
• Analgetik ajuvan.
Analgetik opioid merupakan pereda nyeri yang paling kuat dan sangat efektif untuk mengatasi nyeri yang hebat.

Analgetik Opioid

Secara kimia analgetik opioid berhubungan dengan morfin.
Morfin merupakan bahan alami yang disarikan dari opium, walaupun ada yang berasal dari tumbuhan lain dan sebagian lainnya dibuat di laboratorium.

Analgetik opioid sangat efektif dalam mengurangi rasa nyeri namun mempunyai beberapa efek samping.
Semakin lama pemakai obat ini akan membutuhkan dosis yang lebih tinggi. Selain itu sebelum pemakaian jangka panjang dihentikan, dosisnya harus dikurangi secara bertahap, untuk mengurangi gejala-gejala putus obat.

Berbagai kelebihan dan kekurang dari analgetik opiod:
1. Morfin, merupakan prototipe dari obat ini, yang tersedia dalam bentuk suntikan, per-oral (ditelan) dan per-oral lepas lambat.
Sediaan lepas lambat memungkinkan penderita terbebas dari rasa nyeri selama 8-12 jam dan banyak digunakan untuk mengobati nyeri menahun.
2. Analgetik opioid seringkali menyebabkan sembelit, terutama pada usia lanjut.
Pencahar (biasanya pencahar perangsang, contohnya senna atau fenolftalein) bisa membantu mencegah atau mengatasi sembelit.
3. Opioid dosis tinggi sering menyebabkan ngantuk.
Untuk mengatasinya bisa diberikan obat-obat perangsang (misalnya metilfenidat).
4. Analgetik opioid bisa memperberat mual yang dirasakan oleh penderita.
Untuk mengatasinya diberikan obat anti muntah, baik dalam bentuk per-oral, supositoria maupun suntikan (misalnya metoklopramid, hikroksizin dan proklorperazin).
5. Opioid dosis tinggi bisa menyebabkan reaksi yang serius, seperti melambatnya laju pernafasan dan bahkan koma.
Efek ini bisa dilawan oleh nalokson, suatu penawar yang diberikan secara intravena.

Analgetik Opioid
Obat Masa efektif Keterangan
Morfin Suntikan intravena/intramuskuler:2-3 jam
Per-oral:3-4 jam
Sediaan lepas lambat:8-12jam Mula kerjanya cepat
Sediaan per-oral sangat efektif untuk mengatasi nyeri karena kanker
Kodein Per-oral:3-4 jam Kurang kuat dibandingkan dengan morfin
Kadang diberikan bersamaan dengan aspirin atau asetaminofen

Meperidin Suntikan intravena/intramuskuler:sekitar 3 jam
Per-oral:tidak terlalu efektif Bisa menyebabkan epilepsi, tremor dan kejang otot
Metadon Per-oral:4-6 jam, kadang lebih lama Juga digunakan untuk mengobati gejala putus obat karena heroin
Proksifen Per-oral:3-4 jam Biasanya diberikan bersamaan dengan aspirin atau asetaminofen, untuk mengatasi nyeri ringan
Levorfanol Suntikan intravena atau intramuskuler:4 jam
Per-oral:sekitar 4 jam Sediaan per-oral sangat ampuh
Bisa digunakan sebagai pengganti morfin
Hidromorfon Suntikan intravena/intramuskuler:2-4 jam
Per-oral:2-4 jam
Suppositoria per-rektum:4 jam Mula kerjanya cepat
Bisa digunakan sebagai pengganti morfin
Efektif untuk mengatasi nyeri karena kanker
Oksimorfon Suntikan intravena/intramuskuler:3-4 jam
Suppositoria per-rektum:4 jam Mula kerjanya cepat
Oksikodon Per-oral:3-4 jam Biasanya diberikan bersama aspirin atau asetaminofen

Pentazosin Per-oral:sampai 4 jam Bisa menghambat kerja analgetik opioid lainnya
Kekuatannya hampir sama dengan kodein
Bisa menyebabkan linglung & kecemasan, terutama pada usia lanjut


Analgetik Non-opioid

Semua analgetik non-opiod (kecuali asetaminofen) merupakan obat anti peradangan non-steroid (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drug).
Obat-obat ini bekerja melalui 2 cara:
1. Mempengaruhi sistem prostaglandin, yaitu suatu sistem yang bertanggungjawab terhadap timbulnya rasa nyeri.
2. Mengurangi peradangan, pembengkakan dan iritasi yang seringkali terjadi di sekitar luka dan memperburuk rasa nyeri.
Aspirin merupakan prototipe dari NSAID, yang telah digunakan selama lebih dari 100 tahun.
Pertama kali disarikan dari kulit kayu pohon Willow.
Tersedia dalam bentuk per-oral (ditelan) dengan masa efektif selama 4-6 jam.
Efek sampingnya adalah iritasi lambung, yang bisa menyebabkan terjadinya ulkus peptikum. Karena mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku, maka aspirin juga menyebabkan kecenderungan terjadinya perdarahan di seluruh tubuh. Pada dosis yang sangat tinggi, aspirin bisa menyebabkan gangguan pernafasan. Salah satu pertanda dari overdosis aspirin adalah teling berdenging (tinitus).

Mula kerja dan masa efektif dari berbagai NSAID berbeda-beda, dan respon setiap orang terhadadap NSAID juga berbeda-beda.
Semua NSAID bisa mengiritasi lambung dan menyebabkan ulkus peptikum, tetapi tidak seberat aspirin.
Mengkonsumsi NSAID bersamaan dengan makanan dan antasid bisa membantu mencegah iritasi lambung.
Obat misoprostol bisa membantu mencegah iritasi lambung dan ulkus peptikum; tetapi obat ini bisa menyebabkan diare.

Asetaminofen berbeda dari aspirin dan NSAID.
Obat ini bekerja pada sistem prostaglandin tetapi dengan mekanisme yang berbeda.
Asetaminofen tidak mempengaruhi kemampuan pembekuan darah dan tidak menyebabkan ulkus peptikum maupun perdarahan.
Tersedia dalam bentuk per-oral atau supositoria, dengan masa efektif selama 4-6 jam.
Dosis yang sangat tinggi bisa menyebabkan efek samping yang sangat serius, seperti kerusakan hati.

Analgetik Ajuvan

Analgetik ajuvan adalah obat-obatan yang biasanya diberikan bukan karena nyeri, tetapi pada keadaan tertentu bisa meredakan nyeri.
Contohnya, beberapa anti-depresi juga merupakan analgetik non-spesifik dan digunakan untuk mengobati berbagai jenis nyeri menahun, termasuk nyeri punggung bagian bawah, sakit kepala dan nyeri neuropatik.
Obat-obat anti kejang (misalnya karbamazepin) dan obat bius lokal per-oral (misalnya meksiletin) digunakan untuk mengobai nyeri neuropatik.

Anestesi Lokal & Topikall

Anestesi (obat bius) lokal bisa digunakan langung pada atau di sekitar daerah yang luka untuk membantu mengurangi nyeri.
Jika nyeri menahun disebabkan oleh adanya cedera pada satu saraf, maka bisa disuntikkan bahan kimia secara langsung ke dalam saraf untuk menghilangkan nyeri sementara.

Anestesi topikal (misalnya lotion atau salep yang mengandung lidokain) bisa digunakan untuk mengendalikan nyeri pada keadaan tertentu.

Krim yang mengandung kapsaisin (bahan yang terkandung dalam merica) kadang bisa membantu mengurangi nyeri karena herpes zoster, osteoartritis dan keadaan lainnya.

Pengobatan Nyeri Tanpa Obat

Selain obat-obatan, pengobatan lainnya juga bisa membantu mengurangi nyeri.
Mengobati penyakit yang mendasarinya, bisa menghilangkan atau mengurangi nyeri yang terjadi. Misalnya memasang gips pada patah tulang atau memberikan antibiotik untuk infeksi sendi, bisa mengurangi nyeri.

Tindakan yang bisa membantu mengurangi nyeri adalah:
1. Kompres dingin dan hangat
2. Ultrasonik bisa memberikan pemanasan dalamd an mengurangi nyeri karena otot yang robek atau rusak dan peradangan pada ligamen
3. TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation) merupakan arus listrik ringan yang diberikan pada permukaan kulit
4. Akupuntur, memasukkan jarum kecil ke bagian tubuh tertentu.
Mekanismenya masih belum jelas dan beberapa ahli masih meragukan efektivitasnya.
5. Biofeedback dan teknik kognitif lainnya (misalnya hipnotis atau distraksi) bisa membantu mengurangi nyeri dengan merubah perhatian penderitanya.
Teknik ini melatih penderita untuk mengendalikan nyeri atau mengurangi dampaknya.
6. Dukungan psikis merupakan faktor yang tidak boleh disepelekan.
Sebaiknya diperhatikan tanda-tanda adanya depresi dan kecemasan, yang mungkin akan memerlukan penanganan ahli jiwa.