ASMA

ASMA
1. Pengertian
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Tingkat penyempitan jalan nafas dapat berubah baik secara spontan atau karena terapi. Asma berbeda dari penyakit paru obstruktif dalam hal bahwa asma adalah proses reversible. (Brunnert & Suddarth.2001: 611)
Asma adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam - macam stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan sekresi yang berlebih - lebihan dari kelenjar - kelenjar di mukosa bronchus (www.ilmu Keperawatan.com). Jenis-jenis asma menurut Suddart & Brunnerth sbb:
a. Asma Alergik
Asma jenis ini disebabkab oleh allergen yang tidak dikenal (misal: serbuk sari, binatang, amarah, makanan, dan jamur). Kebanyakan allergen terdapat diudara dan musiman. Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergik dan riwayat medis masa lalu eczema atau rhinitis alergik. Pemajanan terhadap allergen mencetuskan serangan asma. Anak-anak dengan asma alergik sering dapat mengatasi kondisi sampai masa remaja.
b. Asma Idiopatik atau nonalergik
Jenis asma ini tidak berhubungan dengan allergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Beberapa agen farmakologi, seperti aspirin dan agen anti inflamasi nonsteroid lain, pewarna rambut, antagonis beda adrenergic, dan agen sulfit (pengawet makanan), juga mungkin menjadi factor. Serangan asma idiopatik atau nonalergik menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan tempat berkembang menjadi brokitis kronis dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
c. Asma Gabungan
Asma gabungan adalah bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik atau nonalergik.
2. Manifestasi Klinis

Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Pada beberapa keadaan, batuk mungkin merupakan satu-satunya gejala. Serangan asma sering kali terjadi pada malam hari. Penyebabnya tidak dimengerti dengan jelas, tetapi mungkin berhubungan dengan variasi sirkadian, yang mempengaruhi ambang reseptor jalan nafas.
Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernafasan lambat, mengi, laborious. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang disbanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan setiap otot aksesoris pernafasan. Jalan nafas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk pada awalnya susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum yang terdiri atas sedikit mucus mengandung masa gelatinosa bulat, kecil yang dibatukan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat, dan gejala-gejala retensi karbon dioksida, termasuk keringat, takikardi, dan pelebaran tekanan nadi.
Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinou yang lebih berat, yang disebut “Status asmatikus” kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam hidup.
Reaksi yang berhubungan dengan asma adalah kemungkinan reaksi alergik lainnya yang dapat menyertai asma termasuk eczema, ruam, dan edema temporer. Serangan asmatik dapat terjadi secara periodic setelah pemajanan terhadap allergen spesifik, obat-obatan tertentu, latihan fisik dan kegairahan emosional.
3. Etiologi

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.
1. Faktor predisposisi
Genetik, dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karenaadanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asmabronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
2. Faktor presipitasi
a. Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2) Ingestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
3) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan
b. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinyaserangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim,seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
c. Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
d. Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja dilaboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
e. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
4. Patologi
Asma ialah penyakit paru dengan ciri khas yakni saluran napas sangat mudah bereaksi terhadap barbagai ransangan atau pencetus dengan manifestasi berupa serangan asma. Kelainan yang didapatkan adalah:
a. Otot bronkus akan mengkerut ( terjadi penyempitan)
b. Selaput lendir bronkus edema
c. Produksi lendir makin banyak, lengket dan kental.
Sehingga ketiga hal tersebut menyebabkan saluran lubang bronkus menjadi sempit dan anak akan batuk bahkan dapat sampai sesak napas. Serangan tersebut dapat hilang sendiri atau hilang dengan pertolongan obat.
d. Pada stadium permulaan serangan terlihat mukosa pucat, terdapat edema dan sekresi bertambah.
Lumen bronkus menyempit akibat spasme. Terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi sel eosinofil dalam secret didalam lumen saluran napas. Jika serangan sering terjadi dan lama atau menahun akan terlihat deskuamasi (mengelupas) epitel, penebalan membran hialin bosal, hyperplasia serat elastin, juga hyperplasia dan hipertrofi otot bronkus.
Pada serangan yang berat atau pada asma yang menahun terdapat penyumbatan bronkus oleh mucus yang kental.Pada asma yang timbul akibat reaksi imunologik, reaksi antigen – antibody menyebabkan lepasnya mediator kimia yang dapat menimbulkan kelainan patologi tadi.
e. Mediator kimia tersebut adalah:
1.Histamin
a. Kontraksi otot polos
b. Dilatasi pembuluh kapiler dan kontraksi pembuluh vena, sehingga terjadi edema
c. Bertambahnya sekresi kelenjar dimukosa bronchus, bronkhoilus, mukosaa, hidung dan mata
2. Bradikinin
a. Kontraksi otot polos bronchus
b. Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
c. Vasodepressor (penurunan tekanan darah)
d. Bertambahnya sekresi kelenjar peluh dan ludah
3. Prostaglandin : bronkokostriksi (terutama prostaglandin F)
5. Patofisiologi

Asma adalah obstruksi jalan nafas difus reversible. Obstruksi disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut ini : (1) kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan nafas (2) pembengkakan membrane yang melapisi bronki dan (3) pengisian bronki dengan mucus yang kental. Selain itu otot-otot bronchial dan kelenjar mukosa membesar; sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi dengan udara terperangkap didalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan system imunologis dan system syaraf otonom.
Beberapa individu dengan asma mengalami respons imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antobodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibody menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamine, bradikinin, dan prostaglandinserta anakfilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membrane mukosa, dan pembentukan mucus yang sangat banyak.
Sistem saraf otonom mempersyarafi paru. Tonus otot bronchial diatur oleh impuls syaraf vegal melalui system parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergi, ketika ujung syaraf pada jalan nafas dirangsang oleh factor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.
Selain itu reseptor a- dan B-adrenergik dari system syaraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor a-adrenergik dirangsang, terjadi bronkokontriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor B-adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosine monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor-alfa menakibatkan penurunan cAMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokontriksi. Stimulasi reseptor-beta mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan broncodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan B-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatk rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimia dan kontriksi otot polos.



Penggolongan Obat-Obat Asma
Anti- alergi : zat-zat yang menstabilkan sel mast, sehingga tidak
pecah dan mengakibatkan terlepasnya histamin,
yang merupakan mediator peradangan lainnya.
Contoh : Kromoglikat dan nedocromil
Bronchodilator: dengan cara:
- Merangsang sistem adrenergis dengan adrenergika
Contoh : Salbutamol, Terbutalin, Tretoquinol, fenoterol, rimiterol, prokaterol, klenbuterol, klenbuterol.
- Menghambat sistem kolinergis dengan antikolinergika, juga dengan teofilin (derivat ksantin).
Contoh anti kolinergik: Ipratropium, Detropin, Tiazinamium.
Derivat ksantin: merelaksasi bronchus dengan blokade reseptor adenosin.
Contoh : Teofillin, Aminofilin, Kolinteofinilat.
Kortikosteroid
Contoh: Hidrokortison, Prednison, Deksametason.
Inhalasi  Beklometason, Flutikason, Budisonida.
Mukolitik
Contoh: Bromheksin, Ambroxol, Kalium Iodida, Amonium Klorida.
Anti Histaminika
Contoh: Ketotifen, Oksatomida.

Bentuk sediaan obat asma, antara lain:

1. Obat minum/oral (tablet, sirup)
Contoh: Dexametason, Prednison, Salbutamol

2. Obat inhaler
Contoh: Beklometason (Becotide inhaler), Budenoside (Rhinocort inhaler), Salbutamol (Ventolin inhaler, Combifen i nhaler)
3. Injeksi/suntikan
Cara penggunaan inhaler

1. Kocok inhaler,
2. Buka tutup inhaler dan pegang pada posisi menghadap keatas.
3. Atur derajat kemiringan kepala menghadap lurus kedepan, dan tarik nafas panjang,
4. Atur jarak pemakaian pada semua pasien, khususnya pada anak-anak dan usia lanjut. (Lihat gambar B).
5. Tekan inhaler kearah bawah untuk melepaskan obat sebagai awal memulai pernafasan secara perlahan.
6. Bernafaslah secara perlahan selama 3-5 detik.
7. Tahan nafas selama 10 detik agar obat masuk sampai ke paru-paru.
8. Ulangi secara langsung untuk semprotan (puff) berikutnya. Tunggu 1 menit antara semprotan (puff), agar semprotan kedua dapat masuk lebih baik ke paru-paru.
9. Bersihkan mulut setelah penggunaan inhaler.