CHRONIC RENAL DISEASE
A. PENGERTIAN
CRD adalah penyakit renal tahap akhir yang merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen dalam darah).
CRD dapat didefinisikan secara sederhana sebagai defisiensi jumlah total nefron yang berfungsi dan kombinasi gangguan yang pasti tidak dapat dielkkan lagi.
B. ETIOLOGI
Terdapat 8 kelas sebagai berikut :
Klasifikasi penyakit Penyakit
Infeksi Pielonefritis kronik
Penyakit peradangan Glomerulonefritis
Penyakit vascular
hipertensif Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteri renalis
Gangguan jaringan
penyambung Lupus eritematosus sistemik
Poliarteritis nodusa
Skelrosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik Diabetes mellitus
Gout
Hiperparatiroidisme
Amiloidosis
Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik
Nefropati timbal
Nefropati obstruktif Saluran kemih atas : kalkuli, neoplasma, fibrosis retroperitoneal
Saluran kemih bawah : hipertropi prostat, strikyur uretra, anomaly congenital pad leher kandung kemih dan uretra
C. PATOFISIOLOGI
Terdapat dua pendapat :
a. Tradisonal
Semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya
b. Hipotesis nefron utuh/Hipotesis Bricker
Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Meskipun penyakit ginjal kronis tetap berlanjut , namun jumlah solut yang harus diekskresi oleh ginjal tidak berubah, kendati jumlah nefron menurun drastis . Dua adaptasi yang penting yang dilakukan yakni sisa nefron mengalami hipertropi dalam usaha untuk melaksanakan beban kerja ginjal.Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban solut dan reabsorpsi tubulus pada setiap nefron meskipun GFR untuk keseluruhan menurun. Namun kalau 75% nefron hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan gromerulus-tubulus (keseimbangan antara filtrasi dan reabsorpsi) tidak dapat dipertahankan lagi.
D. TANDA DAN GEJALA
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut SINDROM UREMIK
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi ; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya.
Manifestasi sindrom uremik :
Sistem tubuh Manifestasi
Biokimia Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)
Hiperkalemia
Retensi atau pembuangan Natrium
Hipermagnesia
Hiperurisemia
Kemih Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
Protein silinder
Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Kardiovaskular Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia
Pernafasan Pernafasan Kusmaul, dispnea
Edema paru
Pneumonitis
Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan
Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)
Kulit Pucat, pigmentasi
Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)
Pruritus
“kristal” uremik
kulit kering
memar
Saluran cerna Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB
Nafas berbau amoniak
Rasa kecap logam, mulut kering
Stomatitis, parotitid
Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare
Metabolisme intermedier Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida
Neuromuskular Mudah lelah
Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi
Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi
Gangguan kalsium dan rangka Hiperfosfatemia, hipokalsemia
Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)
E. PEMERIKSAAN
Metode biokimia :
1. Urinalisis :
Proteinuria (> 150 mg/hari)
Hematuria (tes dipstik)
Konsentrasi ion hydrogen /pH
Berat jenis
2. Laju filtrasi glomerulus
Tes bersihan kreatinin
Kreatinin plasma dan nitrogen urea darah
3. Tes fungsi tubulus
Tes ekresi PSP (fenolsulfonftalein)
Tes eksresi PAH (para-aminohipurat)
Tes pemekatan dan pengenceran
Tes pengasaman kemih
Tes konservasi natrium
Metode morfologik :
1. Mikroskopis kemih
2. Bakteriologik kemih
3. Radiologik
Pielogram intravena (IPV)
USG ginjal
Pencitraan radionukleid ginjal
Sistouretrogram berkemih
CT Scan
MRI
Arteriogran ginjal
4. Biopsi ginjal
F. PENATALAKSANAAN
Terdiri dari dua tahap :
1. Penatalaksanaan konservatif :
Pengaturan diet protein, Kalium, Natrium dan Cairan
Pencegahan dan pengobatan komplikasi
2. Dialisis dan transplantasi ginjal
Hemodialisa
Dialysis peritoneal
Tidak ada komentar:
Posting Komentar