Proses Penyembuhan Luka

Proses Penyembuhan Luka
May 13, 2008

A. Deskripsi
Penyembuhan luka merupakan suatu proses yang kompleks karena berbagai kegiatan bio-seluler, bio-kimia terjadi berkisanambungan. Penggabungan respons vaskuler, aktivitas seluler dan terbentuknya bahan kimia sebagai substansi mediator di daerah luka merupakan komponen yang saling terkait pada proses penyembuhan luka. Besarnya perbedaan mengenai penelitian dasar mekanisme penyembuhan luka dan aplikasi klinik saat ini telah dapat diperkecil dengan pemahaman dan penelitian yang berhubungan dengan proses penyembuhan luka dan pemakaian bahan pengobatan yang telah berhasil memberikan kesembuhan.

Luka adalah rusaknya kesatuan/komponen jaringan, dimana secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang. Berdasarkan kedalaman dan luasnya, luka dapat dibagi menjadi:
1. Luka superfisial; terbatas pada lapisan dermis.
2. Luka “partial thickness”; hilangnya jaringan kulit pada lapisan epidermis dan lapisan bagian atas dermis.
3. Luka “full thickness”; jaringan kulit yang hilang pada lapisan epidermis, dermis, dan fasia, tidak mengenai otot.
4. Luka mengenai otot, tendon dan tulang.

Terminologi luka yang dihubungkan dengan waktu penyembuhan dapat dibagi menjadi:
1. Luka akut; luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati.
2. Luka kornis; luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan, dapat karena faktor eksogen atau endogen.

Setiap kejadian luka, mekanisme tubuh akan mengupayakan mengembalikan komponen-komponen jaringan yang rusak tersebut dengan membentuk struktur baru dan fungsional sama dengan keadaan sebelumnya. Proses penyembuhan tidak hanya terbatas pada proses regenerasi yang bersifat lokal, tetapi juga sangat dipengaruhi oleh faktor endogen (seperti: umur, nutrisi, imunologi, pemakaian obat-obatan, kondisi metabolik).

Pada dasarnya proses penyembuhan ditandai dengan terjadinya proses pemecahan atau katabolik dan proses pembentukan atau anabolik. Dari penelitian diketahui bahwa proses anabolik telah dimulai sesaat setelah terjadi perlukaan dan akan terus berlanjut pada keadaan dimana dominasi proses katabolisme selesai.

Setiap proses penyembuhan luka akan terjadi melalui 3 tahapan yang dinamis, saling terkait dan berkesinambungan serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat luka. Sehubungan dengan adanya perubahan morfologik, tahapan penyembuhan luka terdiri dari:
1. Fase inflamasi. Eksudasi; menghentikan perdahan dan mempersiapkan tempat luka menjadi bersih dari benda asing atau kuman sebelum dimulai proses penyembuhan.
2. Fase proliferasi/granulasi; pembentukan jaringan granulasi untuk menutup defek atau cedera pada jaringan yang luka.
3. Fase maturasi/deferensiasi; memoles jaringan penyembuhan yang telah terbentuk menjadi lebih matang dan fungsional.

B. Tahap-Tahap Penyembuhan Luka
1. Fase Inflamasi
Fase inflamasi adalah adanya respons vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing, sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Pada awal fase ini, kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan substansi “vasokonstriksi” yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan endotel yang yang akan menutup pembuluh darah.

Periode ini hanya berlangsung 5-10 menit, dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler stimulasi saraf sensoris (local sensoris nerve ending), local reflex action, dan adanya substansi vasodilator: histamin, serotonin dan sitokins. Histamin kecuali menyebabkan vasodilatasi juga mengakibatkan meningkatnya permeabilitas vena, sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka dan secara klinis terjadi edema jaringan dan keadaan lokal lingkungan tersebut asidosis.

Eksudasi ini jugamengakibatkan migrasi sel lekosit (terutama netrofil) ke ekstra vaskuler. Fungsi netrofil adalah melakukan fagositosis benda asing dan bakteri di daerah luka selama 3 hari dan kemudian akan digantikan oleh sel makrofag yang berperan lebih besar jika dibanding dengan netrofil pada proses penyembuhan luka. Fungsi makrofag disamping fagositosis adalah:
a. Sintesa kolagen
b. Pembentukan jaringan granulasi bersama-sama dengan fibroblas
c. Memproduksi growth factor yang berperan pada re-epitelisasi
d. Pembentukan pembuluh kapiler baru atau angiogenesis

Dengan berhasilnya dicapai luka yang bersih, tidak terdapat infeksi atau kuman serta terbentuknya makrofag dan fibroblas, keadaan ini dapat dipakai sebagai pedoman/parameter bahwa fase inflamasi ditandai dengan adanya: eritema, hangat pada kulit, edema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4.
2. Fase Proliferasi
Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan, yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses rekonstruksi jaringan.

Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan), pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Sesudah terjaid luka, fibroblas akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka, kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen, elastin, hyaluronic acid, fibronectin dan profeoglycans) yang berperan dalam membangun (rekonstruksi) jaringan baru.

Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membnetuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannnya subtrat oleh fibroblast, memberikan tanda bahwa makrofag, pembuluh darah baru dan juga fibroblas sebagai satu kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka.
Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam di dalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan granulasi, sedangkan proses proliferasi fibroblas dengan aktifitas sintetiknya disebut fibroblasia. Respons yang dilakukan fibroblas terhadap proses fibroplasia adalah:
a. Proliferasi
b. Migrasi
c. Deposit jaringan matriks
d. Kontraksi luka

Angiogenesis suatu proses pembentukan pembuluh kapiler baru didalam luka, mempunyai arti penting pada tahap proleferaswi proses penyembuhan luka. Kegagalan vaskuler akibat penyakit (diabetes), pengobatan (radiasi) atau obat (preparat steroid) mengakibatkan lambatnya proses sembuh karena terbentuknya ulkus yang kronis. Jaringan vaskuler yang melakukan invasi kedalam luka merupakan suatu respons untuk memberikan oksigen dan nutrisi yang cukup di daerah luka karena biasanya pada daerah luka terdapat keadaan hipoksik dan turunnya tekanan oksigen. Pada fase ini fibroplasia dan angiogenesis merupakan proses terintegrasi dan dipengaruhi oleh substansi yang dikeluarkan oleh platelet dan makrofag (grwth factors).

Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana fibroblas mengeluarkan “keratinocyte growth factor (KGF) yang berperan dalam stimulasi mitosis sel epidermal. Keratinisasi akan dimulai dari pinggir luka dan akhirnya membentuk barrier yang menutupi permukaan luka. Dengan sintesa kolagen oleh fibroblas, pembentukan lapisan dermis ini akan disempurnakan kualitasnya dengan mengatur keseimbangan jaringan granulasi dan dermis. Untuk membantu jaringan baru tersebut menutup luka, fibroblas akan merubah strukturnya menjadi myofibroblast yang mempunyai kapasitas melakukan kontraksi pada jaringan. Fungsi kontraksi akan lebih menonjol pada luka dengan defek luas dibandingkan dengan defek luka minimal.
Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk, terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh berbagai growth factor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet.

3. Fase Maturasi
Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. . Tujuan dari fase maturasi adalah menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan garunalasi, warna kemerahan dari jaringan mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Kekuatan dari ajringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan. Sintesa kolagen yang telah dimulai sejak fase proliferasi akan dilanjutkan pada fase maturasi. Kecuali pembentukan kolagen juga akan terjadi pemecahan kolagen oleh enzim kolagenase. Kolagen muda ( gelatinous collagen) yang terbentuk pada fase proliferasi akan berubah menjadi kolagen yang lebih matang, yaitu lebih kuat dan struktur yang lebih baik (proses re-modelling).
Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar, sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka.
Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan ajringan kulit mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktivitas yang normal. Meskipun proses penyembuhan luka sama bagi setiap penderita, namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masing-masing individu, lokasi serta luasnya luka. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi, disertai dengan penyakit sistemik (diabetes melitus).

C. Konsep Baru
Studi tentang lingkungan yang optimal dan berperan dalam proses penyembuhan luka telah dimulai 30 tahun yang lalu oleh Winter. Penelitian dasar klinik mengenai perawatan luka berbasis suasana lembab (moist) telah memberikan pandangan yang berbeda diantara para pakar. Saat ini perawatan luka tertutup untuk dapat tercapai keadaan yang lembab telah dapat diterima secara universal sebagai standar baku untuk berbagai tipe luka. Alasan yang rasional teori perawatan luka dalam suasana lembab adalah:
1. Fibrinolisis
Fibrin yang terbentuk pada luka kronis dapat dengan cepat dihilangkan (fibrinolitik) oleh netrofil dans el endotel dalam suasana lembab.

2. Angiogenesis
Keadaan hipoksi pada perawatan tertutup akan lebih merangsang lebih cepat angiogenesis dan mutu pembuluh kapiler. Angiogenesis akan bertambah dengan terbentuknya heparin dan tumor necrosis factor-alpha ( TNF-alpha).
3. Kejadian infeksi
Lebih rendah dibandingkan dnegan perawatan kering (2,6% vs 7,1 %)
4. Pembentukan growth factor
Yang berperan pada proses penyembuhan dipercepat pada suasana lembab. Epidemi grwoth factor/EGF, fibroblast growth factor/FGF dan Interleukin 1/Inter-1 adalah substansi yang dikeluarkan oleh makrofag yang berperan pada angiogenesis dan pembentukan stratum korneum. Platelet-derived growth factor/PDGF dan transforming growth factor-beta/TGF-beta yang dibentuk oleh platelet berfungsi pada proliferasi fibroblas.
5. Percepatan pembentukan sel aktif
Invasi netrofil yang diikuti oleh makrofag, monosit, dan limfosit ke daerah luka berfungsi lebih dini.

D. Kesimpulan
1. Tenaga kesehatan diharapkan memahami konsep penyembuhan luka serta aplikasi perawatan luka yang dihubungkan dengan jenis luka serta bahan yang diperlukan.
2. Perawatan luka dengan suasana lembab (occlusive dressing) perlu dikembangkan implementasinya di klinik dalam meningkatkan angka kesembuhan secara kuantitatif maupun kualitatif.




Proses Penyembuhan Jaringan Lunak:
Menurut Dandy (1993) yang dikutip oleh Hanssenkam (1999), bahwa pada dasarnya penyembuhan pada cidera jaringan lunak ada 3 tahap yaitu injury, inflamation, dan repair.
a.Injury
Pada tahap ini, jaringan lunak yang disayat pada proses operasi menyebabkan luka dan perdarahan serta kematian beberapa jaringan tersebut.Pada ruang incisi akan terjadi perdarahan yang kemudian akan diikuti penggumpalan .Setelah itu tubuh akan mengeluarkan leukosit untuk fagositosis jaringan yang mati.baca selengkapnya…
b.Inflamation
Pada tahap ini karena terjadi kerusakan pada jaringan lunak akan menstimulus pengeluaran zat-zat kimiawi dari dalam tubuh yang membuat nyeri seperti histamin dan bradykinin.Pada masa ini juga terdapat tanda-tanda peradangan seperti bengkak, nyeri, teraba panas,dan kemerah-merahan, dan kehilangan fungsi.Bengkak terjadi karena peimbunan exudat dibawah kulit.Teraba panas dan kemeraah-merahan terjadi karena perubahan vaskulerberupa vasodilatasi pembuluh darah, sehingga darah banyak terkonsentrasi pada luka tersebut,(Lachmann,1988).
c. Repair
Pada tahap ini penyembuhan terjadi dengan mengganti jaringan yang rusak atau hilang dengan jaringan subtitusi (jaringan pengganti).Jaringan subtitusi yang mengganti jaringan asal yang rusak atau hilang adalah jaringan kolagen (collagen),sehingga akan timbul fibrosis yang akhirnya akan berwujud serbagai jaringan parut (cicatrix).Pada fraktur yang terjadi akan segera diikuti proses penyambungan yang dibedakan menjadi 5 fase, yaitu :
a. Fase Hematoma
Pada saat terjadi fraktur pembuluh darah robek dan terbentuk hematoma disekitar dan di dalam fraktur.Tulang pada permukaan fraktur, yang tidak mendapat persediaan darah akan mati.
b. Fase Proliferasi
Setelah fraktur terdapat reaksi radang akut yang disertai proliferasi sel dibawah periosteum dan di dalam saluran medula akan tertembus.Sel-sel ini merupakan awal dari osteoblast, yang akan melepaskan substansi interseluler. Jaringan seluler mengelilingi masing-masing fragmen yang akan menghubungkan tempat fraktur. Hematoma membeku perlahan-lahan diabsorbsi dan kapiler baru yang halus berkembang kedalam daerah itu.
c. Fase pembentukan kalus
Jaringan seluler berubah menjadi osteoblast dan osteoklast. Osteoblast melepaskan matrik interseluler dan polisakarida yang akan menjadi garam kalsium dan mengendap disitu sehingga terjadi jarinagan kalus. Tulang yang dirangkai (woven bone) muncul pada kalus. Tulang yang mati di bersihkan.
d. Fase konsolidasi Aktivitas osteoklast berlanjut, tulang yag dirangkai digantikan oleh tulang lamelar dan fraktur dipersatukan secara kuat.
e. Fase remodelling Fraktur telah dijembatani oleh suatu manset tulang padat. Tulang yang baru berbentuk sehingga mirip dengan struktur normal.

Water Seal Drainage

Water Seal Drainage
Diarsipkan di bawah: Contekan — rofiqahmad @ 1:31 pm

Water Seal Drainage (WSD) adalah Suatu sistem drainage yang menggunakan water seal untuk mengalirkan udara atau cairan dari cavum pleura ( rongga pleura)
TUJUANNYA :
• Mengalirkan / drainage udara atau cairan dari rongga pleura untuk mempertahankan tekanan negatif rongga tersebut
• Dalam keadaan normal rongga pleura memiliki tekanan negatif dan hanya terisi sedikit cairan pleura / lubrican.
Perubahan Tekanan Rongga Pleura
Tekanan Istirahat Inspirasi Ekspirasi
Atmosfir 760 760 760
Intrapulmoner 760 757 763
Intrapleural 756 750 756
INDIKASI PEMASANGAN WSD :
• Hemotoraks, efusi pleura
• Pneumotoraks ( > 25 % )
• Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk
• Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator
KONTRA INDIKASI PEMASANGAN :
• Infeksi pada tempat pemasangan
• Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol.
CARA PEMASANGAN WSD
1. Tentukan tempat pemasangan, biasanya pada sela iga ke IV dan V, di linea aksillaris anterior dan media.
2. Lakukan analgesia / anestesia pada tempat yang telah ditentukan.
3. Buat insisi kulit dan sub kutis searah dengan pinggir iga, perdalam sampai muskulus interkostalis.
4. Masukkan Kelly klemp melalui pleura parietalis kemudian dilebarkan. Masukkan jari melalui lubang tersebut untuk memastikan sudah sampai rongga pleura / menyentuh paru.
5. Masukkan selang ( chest tube ) melalui lubang yang telah dibuat dengan menggunakan Kelly forceps
6. Selang ( Chest tube ) yang telah terpasang, difiksasi dengan jahitan ke dinding dada
7. Selang ( chest tube ) disambung ke WSD yang telah disiapkan.
8. Foto X- rays dada untuk menilai posisi selang yang telah dimasukkan.
ADA BEBERAPA MACAM WSD :
1. WSD dengan satu botol
• Merupakan sistem drainage yang sangat sederhana
• Botol berfungsi selain sebagai water seal juga berfungsi sebagai botol penampung.
• Drainage berdasarkan adanya grafitasi.
• Umumnya digunakan pada pneumotoraks
2. WSD dengan dua botol
• Botol pertama sebagai penampung / drainase
• Botol kedua sebagai water seal
• Keuntungannya adalah water seal tetap pada satu level.
• Dapat dihubungkan sengan suction control
3. WSD dengan 3 botol
• Botol pertama sebagai penampung / drainase
• Botol kedua sebagai water seal
• Botol ke tiga sebagai suction kontrol, tekanan dikontrol dengan manometer

FRAKTUR CRURIS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN FRAKTUR CRURIS

I. PENGERTIAN

Fraktur cruris adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya, terjadi pada tulang tibia dan fibula. Fraktur terjadi jika tulang dikenao stress yang lebih besar dari yang dapat diabsorbsinya. (Brunner & Suddart, 2000)

II. JENIS FRAKTUR
a. Fraktur komplet : patah pada seluruh garis tengah tulang dan biasanya mengalami pergeseran.
b. Fraktur tidak komplet: patah hanya pada sebagian dari garis tengah tulang
c. Fraktur tertutup: fraktur tapi tidak menyebabkan robeknya kulit
d. Fraktur terbuka: fraktur dengan luka pada kulit atau membran mukosa sampai ke patahan tulang.
e. Greenstick: fraktur dimana salah satu sisi tulang patah,sedang sisi lainnya membengkak.
f. Transversal: fraktur sepanjang garis tengah tulang
g. Kominutif: fraktur dengan tulang pecah menjadi beberapa frakmen
h. Depresi: fraktur dengan fragmen patahan terdorong ke dalam
i. Kompresi: Fraktur dimana tulang mengalami kompresi (terjadi pada tulang belakang)
j. Patologik: fraktur yang terjadi pada daerah tulang oleh ligamen atau tendo pada daerah perlekatannnya.

III. ETIOLOGI
a. Trauma
b. Gerakan pintir mendadak
c. Kontraksi otot ekstem
d. Keadaan patologis : osteoporosis, neoplasma

IV. PATYWAYS

Trauma langsung trauma tidak langsung kondisi patologis


FRAKTUR

Diskontinuitas tulang pergeseran frakmen tulang

Perub jaringan sekitar kerusakan frakmen tulang

Pergeseran frag Tlg laserasi kulit: spasme otot tek. Ssm tlg > tinggi dr kapiler

putus vena/arteri peningk tek kapiler reaksi stres klien
deformitas
perdarahan pelepasan histamin melepaskan katekolamin
gg. fungsi
protein plasma hilang memobilisai asam lemak
kehilangan volume cairan
edema bergab dg trombosit

emboli
penekn pem. drh
menyumbat pemb drh
penurunan perfusi jar





V. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya samapi fragmen tulang diimobilisasi, hematoma, dan edema
b. Deformitas karena adanya pergeseran fragmen tulang yang patah
c. Terjadi pemendekan tulang yang sebenarnya karena kontraksi otot yang melekat diatas dan dibawah tempat fraktur
d. Krepitasi akibat gesekan antara fragmen satu dengan lainnya
e. Pembengkakan dan perubahan warna lokal pada kulit

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan foto radiologi dari fraktur : menentukan lokasi, luasnya
b. Pemeriksaan jumlah darah lengkap
c. Arteriografi : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai
d. Kreatinin : trauma otot meningkatkanbeban kreatinin untuk klirens ginjal
VII. PENATALAKSANAAN

a. Reduksi fraktur terbuka atau tertutup : tindakan manipulasi fragmen-fragmen tulang yang patah sedapat mungkin untuk kembali seperti letak semula.
b. Imobilisasi fraktur
Dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna
c. Mempertahankan dan mengembalikan fungsi
 Reduksi dan imobilisasi harus dipertahankan sesuai kebutuhan
 Pemberian analgetik untuk mengerangi nyeri
 Status neurovaskuler (misal: peredarandarah, nyeri, perabaan gerakan) dipantau
 Latihan isometrik dan setting otot diusahakan untuk meminimalakan atrofi disuse dan meningkatkan peredaran darah

VIII. KOMPLIKASI
a. Malunion : tulang patah telahsembuh dalam posisi yang tidak seharusnya.
b. Delayed union : proses penyembuhan yang terus berjlan tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat dari keadaan normal.
c. Non union : tulang yang tidak menyambung kembali

IX. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
2. Pengkajian sekunder
a.Aktivitas/istirahat
 kehilangan fungsi pada bagian yangterkena
 Keterbatasan mobilitas
b. Sirkulasi
 Hipertensi ( kadang terlihat sebagai respon nyeri/ansietas)
 Hipotensi ( respon terhadap kehilangan darah)
 Tachikardi
 Penurunan nadi pada bagiian distal yang cidera
 Cailary refil melambat
 Pucat pada bagian yang terkena
 Masa hematoma pada sisi cedera
c. Neurosensori
 Kesemutan
 Deformitas, krepitasi, pemendekan
 kelemahan
d. Kenyamanan
 nyeri tiba-tiba saat cidera
 spasme/ kram otot
e. Keamanan
 laserasi kulit
 perdarahan
 perubahan warna
 pembengkakan lokal




X. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
a. Kerusakan mobilitas fisik b.d cedera jaringan sekitasr fraktur, kerusakan rangka neuromuskuler
Tujuan : kerusakn mobilitas fisik dapat berkurang setelah dilakukan tindakan keperaawatan
Kriteria hasil:
 Meningkatkan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin
 Mempertahankan posisi fungsinal
 Meningkaatkan kekuatan /fungsi yang sakit
 Menunjukkan tehnik mampu melakukan aktivitas
Intervensi:
a. Pertahankan tirah baring dalam posisi yang diprogramkan
b. Tinggikan ekstrimutas yang sakit
c. Instruksikan klien/bantu dalam latian rentanng gerak pada ekstrimitas yang sakit dan tak sakit
d. Beri penyangga pada ekstrimit yang sakit diatas dandibawah fraktur ketika bergerak
e. Jelaskan pandangan dan keterbatasan dalam aktivitas
f. Berikan dorongan ada pasien untuk melakukan AKS dalam lngkup keterbatasan dan beri bantuan sesuai kebutuhan’Awasi teanan daraaah, nadi dengan melakukan aktivitas
g. Ubah psisi secara periodik
h. Kolabirasi fisioterai/okuasi terapi
b.Nyeri b.d spasme tot , pergeseran fragmen tulang
Tujuan ; nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
Kriteria hasil:
 Klien menyatajkan nyei berkurang
 Tampak rileks, mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan tepat
 Tekanan darahnormal
 Tidak ada eningkatan nadi dan RR
Intervensi:
a. Kaji ulang lokasi, intensitas dan tpe nyeri
b. Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring
c. Berikan lingkungan yang tenang dan berikan dorongan untuk melakukan aktivitas hiburan
d. Ganti posisi dengan bantuan bila ditoleransi
e. Jelaskanprosedu sebelum memulai
f. Akukan danawasi latihan rentang gerak pasif/aktif
g. Drong menggunakan tehnik manajemen stress, contoh : relasksasi, latihan nafas dalam, imajinasi visualisasi, sentuhan
h. Observasi tanda-tanda vital
i. Kolaborasi : pemberian analgetik

C. Kerusakan integritas jaringan b.d fraktur terbuka , bedah perbaikan
Tujuan: kerusakan integritas jaringan dapat diatasi setelah tindakan perawatan
Kriteria hasil:
 Penyembuhan luka sesuai waktu
 Tidak ada laserasi, integritas kulit baik

Intervensi:
a. Kaji ulang integritas luka dan observasi terhadap tanda infeksi atau drainae
b. Monitor suhu tubuh
c. Lakukan perawatan kulit, dengan sering pada patah tulang yang menonjol
d. Lakukan alihposisi dengan sering, pertahankan kesejajaran tubuh
e. Pertahankan sprei tempat tidur tetap kering dan bebas kerutan
f. Masage kulit ssekitar akhir gips dengan alkohol
g. Gunakan tenaat tidur busa atau kasur udara sesuai indikasi
h. Kolaborasi emberian antibiotik.
DAFTAR PUSTAKA



1. Tucker,Susan Martin (1993). Standar Perawatan Pasien, Edisi V, Vol 3. Jakarta. EGC
2. Donges Marilynn, E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta. EGC
3. Smeltzer Suzanne, C (1997). Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8. Vol 3. Jakarta. EGC
4. Price Sylvia, A (1994), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2 . Edisi 4. Jakarta. EGC

FRAKTUR FEMUR DAN FRAKTUR RADIUS DISTAL

Fraktur
FRAKTUR
A. Pengertian
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya. (smeltzer S.C & Bare B.G,2001) Fraktur adalah setiap retak atau patah pada tulang yang utuh.( reeves C.J,Roux G & Lockhart R,2001 ) Fraktur atau patah tulang adalah masalah yang akhir-akhir ini sangat banyak menyita perhatian masyarakat, pada arus mudik dan arus balik hari raya idulfitri tahun ini banyak terjadi kecelakaan lalu lintas yang sangat banyak yang sebagian korbannya mengalami fraktur. Banyak pula kejadian alam yang tidak terduga yang banyak menyebabkan fraktur. Sering kali untuk penanganan fraktur ini tidak tepat mungkin dikarenakan kurangnya informasi yang tersedia contohnya ada seorang yang mengalami fraktur, tetapi karena kurangnya informasi untuk menanganinya Ia pergi ke dukun pijat, mungkin karena gejalanya mirip dengan orang yang terkilir.
B. Prevalensi
Fraktur lebih sering terjadi pada orang laki laki daripada perempuan dengan umur dibawah 45 tahun dan sering berhubungan dengan olahraga, pekerjaan atau kecelakaan. Sedangkan pada Usila prevalensi cenderung lebih banyak terjadi pada wanita berhubungan dengan adanya osteoporosis yang terkait dengan perubahan hormon.
C. Jenis fraktur
1. Complete fraktur ( fraktur komplet ), patah pada seluruh garis tengah tulang,luas dan melintang. Biasanya disertai dengan perpindahan posisi tulang.
2. Closed frakture ( simple fracture ), tidak menyebabkan robeknya kulit, integritas kulit masih utuh.
3. Open fracture ( compound frakture / komplikata/ kompleks), merupakan fraktur dengan luka pada kulit ( integritas kulit rusak dan ujung tulang menonjol sampai menembus kulit) atau membran mukosa sampai ke patahan tulang.

Fraktur terbuka digradasi menjadi :
Grade I : luka bersih, kuarang dari 1 cm panjangnya
Grade II : luka lebih luas tanpa kerusakan jaringan lunak yang ekstensif
Grade III : sangat terkontaminasi, dan mengalami kerusakan jaringan lunak ekstensif.
4. Greenstick, fraktur dimana salah satu sisi tulang patah sedang sisi lainnya membengkok.
5. Transversal, fraktur sepanjang garis tengah tulang
6. Oblik, fraktur membentuk sudut dengan garis tengah tulang
7. Spiral, fraktur memuntir seputar batang tulang
8. Komunitif, fraktur dengan tulang pecah menjadi beberapa fragmen
9. Depresi, fraktur dengan frakmen patahan terdorong kedalam ( sering terjadi pada tulang tengkorak dan wajah )
10. Kompresi, fraktur dimana tulang mengalami kompresi ( terjadi pada tulang belakang )
11. Patologik, fraktur yang terjadi pada daerah tulang berpenyakit ( kista tulang, paget, metastasis tulang, tumor )
12. Avulsi, tertariknya fragmen tulang oleh ligamen atau tendo pada prlekatannya.
13. Epifisial, fraktur melalui epifisis
14. Impaksi, fraktur dimana fragmen tulang terdorong ke fragmen tulang lainnya.
Manifestasi klinis
Nyeri terus menerus, hilangnya fungsi, deformitas, pemendekan ekstremitas, krepitus, pembengkakan lokal dan perubahan warna.
Pemeriksaan
Tanda dan gejala kemudian setelah bagian yang retak di imobilisasi, perawat perlu mnilai pain ( rasa sakit ), paloor ( kepucatan/perubahan warna), paralisis ( kelumpuhan/ketidakmampuan untuk bergerak ), parasthesia ( kesemutan ), dan pulselessnes ( tidak ada denyut )
Rotgen sinar X Pemeriksaan CBC jika terdapat perdarahan untuk menilai banyaknya darah yang hilang.
Penatalaksanaan Segera setelah cidera perlu untuk me- imobilisasi bagian yang cidera apabila klien akan dipindhkan perlu disangga bagian bawah dan atas tubuh yang mengalami cidera tersebut untuk mencegah terjadinya rotasi atau angulasi.
Prinsip penanganan fraktur meliputi : Reduksi Reduksi fraktur berarti mengembalikan fragmen tulang pada kesejajarannya dan rotasi anatomis Reduksi tertutup, mengembalikan fragmen tulang ke posisinya ( ujung ujungnya saling berhubungan ) dengan manipulasi dan traksi manual. Alat yang digunakan biasanya traksi, bidai dan alat yang lainnya. Reduksi terbuka, dengan pendekatan bedah. Alat fiksasi interna dalam bentuk pin, kaawat, sekrup, plat, paku. Iimobilisasi Imobilisasi dapat dilakukan dengan metode eksterna dan interna Mempertahankan dan mengembalikan fungsi Status neurovaskuler selalu dipantau meliputi peredaran darah, nyeri, perabaan, gerakan. Perkiraan waktu imobilisasi yang dibutuhkan untuk penyatuan fraktur Lamanya ( minggu )
a. Falang ( jari )
b. Metakarpal
c. Karpal
d. Skafoid
e. Radius dan ulna
f. Humerus
Suprakondiler
Batang
Proksimal ( impaksi )
Proksimal ( dengan pergeseran )
g. Klavikula
h. Vertebra
i. Pelvis
j. Femur
Intrakapsuler
Intratrohanterik
Batang
Suprakondiler
k. Tibia
Proksimal
Batang
Maleolus
l. Kalkaneus
m. Metatarsal
n. falang ( jari kaki ) 3-5

Traksi Oscilasi Shoulder
Traksi osilasi Sendi Bahu
a) Definisi Traksi osilasi
Traksi merupakan salah satu komponen arthrokinematik dari sendi glenohumeral. Traksi adalah gerak satu permukaan sendi tegak lurus terhadap permukaan sendi pasangannya kearah menjauh, dalam hal ini traksi sendi glenohumeral adalah traksi kearah lateral serong keventro cranial. Pada saat traksi terjadi pelepasan abnormal crosslink pada sendi dan terjadi pengurangan viskositas cairan sendi glenohumeral. Gerakan aktif pada lingkup gerak sendi mempunyai efek antara lain untuk memelihara elastisitas dan kontraksi otot, memberikan efek sensasi balik dari kontraksi otot, memberikan stimulus pada ulang dan sendi, meningkatkan sirkulasi darah, melepaskan perlekatan intraseluler kapsuloligamenter sendi glenohumeral.
Menurut Maitland, oscilasi adalah bentuk gerakan pasif pada sendi dengan amplitude yang kecil atau besar yang diaplikasikan pada semua ROM yang ada dan dapat dilakukan ketika permukaan sendi dalam keadaan distraksi dan kompresi.
Efek-efek dari traksi shoulder adalah sebagai berikut :
1) Efek fisik
Pemberian traksi shoulder dapat merangsang aktivitas biologis didalam sendi melalui gerakan cairan sinovial. Gerakan cairan sinovial dapat meningkatkan proses pertukaran nutrisi kepermukaan kartilago sendi dan fibrokartilago, sehingga cairan sinovial meningkat.
2) Efek neurologis
Traksi dapat merangsang receptor sendi yaitu mekanoseptor yang dapat menginhibisi pengiriman stimulus nociceptif pada medulla spinalis melalui modulasi level spinal.
3) Efek stretching
Traksi dapat meregang atau mengulur kapsul ligament tanpa nyeri melalui pelepasan abnormal cross link antara serabut-serabut kolagen sehingga terjadi perbaikan lingkup gerak sendi sampai mencapai tahap fungsional dari sendi dan dapat memelihara ekstensibilitas dan kekuatan tegangan dari sendi dan jaringan periartikular.
4) Efek arthrokinematik
Traksi dapat meregangkan dan mengarahkan gerak fisiologis.
5) Efek mekanik
Distraksi dengan amplitude kecil pada sendi akan menyebabkan terjadinya pergerakan cairan sinovium yang akan membawa nutrisi pada bagian yang bersifat avaskular dari kartilago sendi dan fibrokartilago, menurunkan nyeri dan efek degenerasi statis saat nyeri dan tidak dapat melakukan gerakan dalam lingkup gerak sendi tertentu.
b) Prinsip Teknik Traksi Shoulder
Mekanisme teknik pelaksanaan antar lain:
1) Posisi tangan
Tangan yang akan melakukan mobilisasi hendaknya ditempatkan sedekat mungkin dengan permukaan sendi. Tangan yang berfungsi sebagi stabilisator menahan gerakan tangan yang memobilisasi dengan arah berlawanan atau melalui pencegahn gerakan yang terjadi disekitar sendi.
2) Arah gerakan
Arah gerakan harus bebas dari adanya nyeri sampai batas tahanan kapsular. Tahanan yang dimaksud mengarah kepad keterbatasan kapsul sendi. Gerakan sampai arah keterbatasan adalah suatu upaya untuk melakukan sesatu perubahan mekanik dalam kapsul sendi dan jaringan yang ada disekitarnya. Perubahan mekanik yang dimaksud berupa pelepasan jaringan yang mengalami perlengketan.
Arah gerakan yng diberikan tidak boleh melampaui batas normal gerak sendi. Saat mengaplikasikan teknik gerak traksi, fisioterapis harus megetahui gerakan- gerakan sendi serta bentuk sendi yang bersangkutan.
3) Proper Body Mechanic
Terapis harus menggunakan prinsip-prinsip ergonomic dan berdiri atau memposisikan diri sedekat mungkin dengan pasien, tangan dan lengan terpis bertindak sebagai fulcrum dan levers serta posisi terapis harus mengikuti gerakan tersebut secara efisien.
c) Dosis dan Derajat Traksi Shoulder
1) Derajat traksi
Derajat I: Osilasi pada MLPP, untuk mengurangi nyeri. Selalu digunakan pada saat melakuakn glide mobilisasi.
Derajat II: Staccato pada mid range, untuk mengurangi nyeri.
Derajat III: Staccato mencapai pembatasan LGS, untuk menambah mobilisasi sendi (traksi mobilisasi) dan untuk tes joint play movement (traction test).
Derajat IV : Osilasi pada pembatasan LGS, yang berfungsi untuk menambah LGS dan joint play movement merasakan end feel.
2) Dosis dan Kegunaan Traksi
a. Derajat I atau II
Sendi yang terasa nyeri pertama-tama harus diterapi dengan traksi. Biasanya digunakan derajat I atau II dengan interval 10 detik. Traksi dilakukan pelan-pelan kemudian secara perlahan traksi dilepaskan sehingga sendi kembali keposisi awal. Setelah sendi istirahat beberapa detik, prosedur diatas diulangi kembali. Amplitudo, durasi dan frekuensi gerakan sendi sangat bervariasi tergantung pada respon pasien terhadap terapi tersebut. Derajat I dan II berfungsi untuk menginhibisi nyeri dan mengatasi keterbatasan gerak.
b. Derajat III dan IV
Traksi-mobilisasi derajat III efektif untuk memperbaiki mobilitas sendi karena dapat meregangkan jaringan lunak sekitar persendian yang memendek. Traksi mobilisasi dipertahankan selama 7 detik atau lebih dengan kekuatan maksimal sesauai dengan toleransi pasien. Pada saat sendi istirahat traksi tidak perlu dilepaskan total ke posisi awal tetapi cukup diturunkan ke derajat II kemudian lakukan traksi derajat III lagi. Prosedur tersebut dilakukan berulang-ulang. Derajat III berfungsi untuk meningkatkan LGS dan relaksasi otot jika dilakukan dengan osilasi dan kecepatan rendah. Derajat IV lebih efektif untuk menambah lingkup gerak sendi
d) Indikasi Traksi
1) Nyeri dan Spasme Otot
Nyeri dan spasme otot dapat ditangani dengan teknik gentle joint play untuk menstimulasi efek neurologis yang dapat menstimuli mekanoseptor dan inhibisi transmisi nociceptor pada level spinal atau brain stem.
2) Hipomobilitas yang Reversibel
Jaringan yang mengalami immobilisasi dapat menyebabkan berkurangnya kemampuan regangan sehingga terjadi pemendekan dan myofibril menjadi berkurang dan membentuk abnormal crosslink. Teknik osilasi dapat memperbaiki secara mekanik struktur jaringan yang mengalami pemendekan, dan teknik progresif stretching sendi untuk mengulur hipomobilitas kapsular dan ligamen.

a) Keterbatasan Gerak yang Progresif
Penyakit yang membatasi gerak secara progerasif dapat ditangani dengan teknik mobilisasi sendi untuk menjaga dan memelihara gerak yang ada.
2) Imobilisasi yang Fungsional
Ketika pasien tidak dapat melakukan gerakn pada satu sendi untuk beberapa waktu maka dapat diberikan traksi tanpa stretch untuk memelihara gerak sendi yang ada dan efek restriksi pada imobilisasi.
e) Kontraindikasi Traksi
1) Hipermobilitas
Hipermobilitas pada sendi tidak boleh diberikan teknik ini kecuali dengan pertimbangan bahwa fisioterapis dapat menjaga dalam batasan gerak yang normal pada sendi tersebut. Selain itu tidak boleh diaplikasikan pada pasien yang mempunyai potensial nekrose pada ligament dan kapsul sendi.
2) Efusi Sendi
Efusi sendi tidak boleh dilakukan mobilisasi. Hal ini dikarenakan pada kapsul yang ditraksi akan mengalami penggelembungan karena menampung cairan dari luar. Keterbatasan ini berasal dari perubahan yang terjadi dari laur dsan respon otot terhadap nyeri bukan karena pemendekan otot.
3) Inflamasi
Pada tahap ini tidak boleh dilakukan traksi karena menimbulkan nyeri serta memperberat kerusakan pada jaringan.
4) Fraktur humeri dan osteoporosis
f) Prosedur Pelaksanaan Teknik Traksi Shoulder
1) Pasien tidur telentang dan dalam keadaan rileks.
2) Posisi awal sendi bahu pada posisi MLPP (bonnet position/ abduksi, internal rotasi 30) lakukan traksi derajat I kearah lateral serong keventro kranial dengan frekuensi osilasi 3x/detik dan repetisi 50 kali
3) Fisioterapis memposisikan sendi bahu pada posisi keterbatasan abduksi, internal rotasi dan eksternal rotasi, kemudian lakukan traksi derajat IV pada pembatasan ROM ke arah lateral serong ventro kranial dengan frekuensi dan repetisi sama dengan no 2). Setelah dilakukan derajat IV kembali dilakukan derajat I dengan posisi MLPP



FRAKTUR FEMUR

Batang femur dapat mengalami fraktur oleh trauma
langsung, puntiran (twisting), atau pukulan pada bagian depan
lutut yang berada dalam posisi fleksi pada kecelakaan jalan
raya. Femur merupakan tulang terbesar dalam tubuh dan batang
femur pada orang dewasa sangat kuat. Dengan demikian, trauma
langsung yang keras, seperti yang dapat dialami pada kecelaka-
an automobil, diperlukan untuk menimbulkan fraktur batang
femur. Perdarahan interna yang masif dapat menimbulkan
renjatan berat.
Penatalaksanaan fraktur ini mengalami banyak perubahan
dalam waktu 10 tahun terakhir ini. Traksi dan spica casting atau
cast bracing, meskipun merupakan penatalaksanaan non-invasif
pilihan untuk anak-anak, mempunyai kerugian dalam hal me-
merlukan masa berbaring dan rehabilitasi yang lama; oleh karena
itu, penatalaksanaan ini tidak banyak digunakan pada orang
dewasa.
KLASIFIKASI
Salah satu kiasifikasi fraktur batang femur dibagi berda-
sarkan adanya luka yang berhubungan dengan daerah yang
patah. Jadi, dalam klasifikasi ini, dapat dibagi menjadi :
- Tertutup
- Terbuka
(1)
.
GAMBARAN KLINIS
Bagian paha yang patah lebih pendek dan lebih besar
dibanding dengan normal serta fragmen distal dalam posisi
eksorotasi dan aduksi karena empat penyebab:
1) Tanpa stabilitas longitudinal femur, otot yang melekat pada
fragmen atas dan bawah berkontraksi dan paha memendek,
yang menyebabkan bagian paha yang patah membengkak.
2) Aduktor melekat pada fragmen distal dan abduktor pada
fragmen atas. Fraktur memisahkan dua kelompok otot tersebut,
yang selanjutnya bekerja tanpa ada aksi antagonis.
3) Beban berat kaki memutarkan fragmen distal ke rotasi
eksterna.
4) Femur dikelilingi oleh otot yang mengalami laserasi oleh
ujung tulang fraktur yang tajam dan paha terisi dengan darah,
sehingga terjadi pembengkakan
(1,2,3)
.
KOMPLIKASI
a) Perdarahan, dapat menimbulkan kolaps kardiovaskuler.
Hal ini dapat dikoreksi dengan transfusi darah yang memadai.
b) Infeksi, terutama jika luka terkontaminasi dan debridemen
tidak memadai.
c) Non-union, lazim terjadi pada fraktur pertengahan batang
femur, trauma kecepatan tinggi dan fraktur dengan interposisi
jaringan lunak di antara fragmen. Fraktur yang tidak menyatu
memerlukan bone grafting dan fiksasi interna.
d) Malunion, disebabkan oleh abduktor dan aduktor yang be-
kerja tanpa aksi antagonis pada fragmen atas untuk abduktor
dan fragmen distal untuk aduktor. Deformitas varus diakibatkan
oleh kombinasi gaya ini.
e) Trauma arteri dan saraf jarang, tetapi mungkin terjadi
(2)
.
PENATALAKSANAAN
Pertolongan Pertama
Perdarahan dari fraktur femur, terbuka atau tertutup, adalah
antara 2 sampai 4 unit (1-2 liter). Jalur intravena perlu dipasang
dari darah dikirim ke laboratorium untuk pemeriksaan
hemoglobin dan reaksi silang. Jika tidak terjadi fraktur lainnya,
kemungkinan transfusi dapat dihindari, tetapi bila timbul trauma
lainnya, 2 unit darah perlu diberikan segera setelah tersedia.
Fraktur terbuka biasanya terbuka dan dalam/luar dengan
luka di sisi lateral atau depan paha. Debridemen luka perlu di-
lakukan dengan cermat dalam ruang operasi dan semua benda
asing diangkat. Jika luka telah dibersihkan secara menyeluruh,
Cermin Dunia Kedokteran No. 120, 1997 49


Mobilisasi lutut
Mobilisasi sendi adalah suatu tehnik yang digunakan untuk menangani disfungsi sendi seperti kekakuan, hipomobilitas sendi reversibel dan nyeri. Mobilisasi merupakan gerakan pasif yang dilakukan oleh fisioterapis pada kecepatan yang cukup lambat sehingga pasien dapat menghentikan gerakan. Tehnik yang diaplikasikan dapat berupa gerakan osilasi, stakato, atau penguluran secara kontinyu untuk meningkatkan mobilitas dan mengurangi nyeri baik dengan gerakan fisiologis atau gerakan assesori.

Gerakan fisiologis didasari oleh gerak osteokinamatik seperti fleksi, ekstensi, dan rotasi. Sedangkan gerakan assesori, didasari oleh gerak artrokinematik berupa traksi-distraksi, translasi, roll slide, dan manipulasi.

b. Efek gerakan sendi
1) Gerakan sendi akan menstimulasi aktifitas biologi dengan pengaliran cairan sinovial yang membawa nutrisi pada bagian avaskuler di kartilago sendi pada permukaan sendi dan fibrokertilago sendi.

2) gerakan sendi dapat mempertahankan ekstensibilitas dan kekuatan tegangan pada jaringan artikular dan periartikular. Pada immobilisasi terjadi poliferasi lemak yang menyebabkan perlekatan intra artikular dan perubahan biokimia pada tendon, ligamen, dankapsul sendi sehingga menyebabkan kontraktur dan kelemahan ligamen.

3) Impuls syaraf afferen dari reseptor sendi akan memberikan informasi ke sistem syaraf pusat yang memberikan kesadaran posisi dan gerakan.

c. Indikasi
1) Nyeri dan spasme otot
Nyeri pada sendi dan spasme otot dapat ditangani dengan tehnik gentle joint play untuk menstimulasi efek neurofisiologi dan efek mekanik
(a) Efek neurofisiologi
Tehnik mobilisasi traksi osilasi menstimulasi mechanoreseptor yang dapat menghambat transmisi stimulasi nocicencoric pada level spinal cord atau brain stem.

(b) Efek mekanik
Tehnik mobilisasi traksi osilasi menyebabkan terjadinya pergerakan cairan sinovial yang membawa zat-zat gizi pada bagian yang bersifat avaskuler di kartilago artikular dan juga di intra artikular fibro kartilago. Tehnik mobilisasi ini membantu menjaga pertukaran zat-zat gizi serta mencegah nyeri dan efek degenerasi statik saat sendi mengalami pembengkakan atau nyeri dan keterbatasan gerak.

2) Hypomobilitas sendi yang bersifat reversibel
Tehnik mobilisasi traksi osilasi dapat digunakan untuk memperbaiki secara mekanik struktur jaringan yang mengalami pemendekan.

3) Keterbatasan yang bersifat progresif

Pada patologi jaringan yang dapat menyebabkan keterbatasan gerak secara progresif tehnik mobilisasi dapat memelihara gerakan dan memperlambat keterbatasan yang dapat terjadi.

4) Immobilitas fungsional

Tehnik traksi osilasi bermanfaat untuk menjaga mobilitas sendi dan gerakan yang mungkin terjadi juga mencegah terjadinya hambatan gerak yang merupakan efek dari immobilisasi.



d. Kontraindikasi
1) Hypermobilitas
Pada hipermobilitas tidak dapat diberikan tehnik mobilisasi karena masalah yang ada pada hypermobilitas bukanlah gangguan mobilitas sendi melainkan stabilatas.
2) Efusi sendi
Pada sendi yang mengalami efusi tidak boleh dilakukan mobilisasi karena keterbatasan yang terjadi adalah karena penumpukan cairan dan karena adanya respon otot terhadap nyeri, bukan karena pemendekan otot ataupun kapsul ligamen.
3) Inflamasi
Pemberian mobilisasi pada fase inflamasi dapat menimbulkan nyeri dan memperberat kerusakan jaringan.

e. Prinsip umum aplikasi mobilisasi sendi yang aman dan efektif :
1) Pasien harus relax agar pemberian mobilisasi pada sendi bida meximal atau adekuat.
2) Pasien harus seimbang baik pada posisi duduk ataupun berbaring.
3) Terapis harus memegang atau menjaga kontak dengan pasien pada bagian yang akan ditreatmen.
4) Satu bagian harus dipegang stabil atau difixasi saat bagian yang lain dimobilisasi.
5) Jangan berikan tekanan pada bagian yang nyeri atau spasme, terlebih lagi pada daerah yang terdapat nyeri regang.
6) Bila memungkinkam gunakan force minimum untuk mencapai peningkatan gerak suatu sendi.

f. Mobilisasi roll slide fleksi-ekstensi
1) Definisi
Roll adalah suatu gerakan dimana perubahan jarak titik permukaan sendi lawan karakteristiknya adalah suatu tulang rolling terhadap yang lain, sedangkan slide yaitu suatu gerakan dimana hanya ada satu titik yang selalu berusaha pada permukaaan sendi lawan dan pada gerakan slide terjadi peragangan pada serabut oblique dari kapsul sendi.

Mobilisasi roll slide fleksi-ekstensi pada sendi lutut merupakan salah satu bentuk mobilisasi berupa gerak pasif pada sendi lutut yang diadaptasi dari gerak fisiologis yang terjadi pada saat gerak fleksi dan ekstensi sesuai dengan osteokinematik dari sendi lutut dan pada intra artikular terdapat unsur gerak rotasi, translasi dan spin.

2) Indikasi
Mobilisasi roll slide digunakan untuk memobilisasi sendi apabila terjadi keterbatasan secara mekanik atau pemendekan capsuloligamentair dan dapat memelihara ROM sendi juga meminimalisir nyeri.

3) Dosis dan pengguanaan
a) Derajat I : Roll slide dengan amplitudo kecil diaplikasikan paralel pada permukaan sendi dan dilakukan pada awal derajat gerakan. Digunakan untuk mengurangi nyeri
b) Derajat II : Tulang bergerak paralel ke permukaan sendi hingga terjadi slack dan jaringan sekitar sendi menegang. Digunakan untuk mengurangi nyeri
c) Derajat III : Tulang bergerak paralel ke permukaan sendi dengan amplitudo cukup besar untuk mengulur kapsul sendi dan struktur periartikular disekitar sendi

4) Mekanisme peningkatan ROM dengan mobilisasi roll slide fleksi ekstensi pada osteoartritis lutut

Keterbatasan gerak yang ditandai dengan penurunan ROM sendi lutut pada osteoartrosis terjadi akibat adanya osteofit dan retriksi sendi karena adanya abnormal cross links pada kapsul ligamen sendi lutut. Selain itu jaringan disekitar sendi juga ikut terpengaruh dimana otot menjadi spasme dan mikrosirkulasi terganggu.
Pemberian mobilisasi roll slide akan menstimulasi aktifitas biologi dengan pengaliran cairan sinovial yang membawa nutrisi pada bagian avaskuler di kartilago sendi pada permukaan sendi dan fibrokertilago sendi. Gerakan yang berulang-ulang pada mobilisasi roll slide akan meningkatkan mikrosirkulasi dan cairan yang keluar akan lebih banyak sehingga kadar air dan matriks pada jaringan meningkat dan jaringan lebih elastis. Selain itu pemberian roll slide yang didalamnya terdapat penggabungan unsur gerak translasi dengan gerak fisiologis dari sendi lutut baik fleksi maupun ekstensi dapat menambah dan mempertahankan elastisitas dari kapsul, ligamen, juga otot, dimana pada saat roll slide ke arah fleksi maka kapsul ligamen bagian anterior, posterior, medial, lateral dan juga mencapai serabut oblique pada jaringan ikat akan terulur dan otot bagian anterior juga terulur, kemudian meluruskan waving yang terjadi akibat abnormal cross links pada kapsul ligamen, dan dorongan pada tibia kearah fleksi dapat menambah ROM fleksi lutut. Begitu juga sebaliknya pada roll slide ke arah ekstensi akan mengulur kapsul ligamen dan otot bagian posterior, anterior, medial, lateral dan juga mencapai serabut oblique pada jaringan ikat akan terulur dan menambah ROM ekstensi sendi lutut.

5) Prosedur pelaksanaan mobilisasi roll slide fleksi-ekstensi
a) Arah fleksi
(1) Berikan penjelasan pada pasien sebelum melakukan terapi.
(2) Pasien tidur telungkup
(3) Terapist berada didekat tungkai yang akan di terapi
(4) Tangan kiri terapist memfiksasi di bagian distal tungkai bawah dan tangan kanan terapis ditempatkan pada bagian depan dari proximal tibia.
(5) Posisikan tungkai semi fleksi lutut
(6) Kemudian lakukan mobilisasi roll slide garde dan III dengan cara tangan kiri terapis memberi tarikan searah sumbu longitudinal selama gerakan dan tangan kanan terapis melakukan dorongan pada tibia ke arah fleksi
(7) Pada akhir fleksi lakukan stretch minimal 6 detik setelah itu berikan istirahat sampai 4 detik kemudian lakukan kembali. Pengulangan gerakan tersebut 10 kali.

FRAKTUR RADIUS DISTAL


Fraktur radius distal adalah salah satu dari macam fraktur yang biasa terjadi pada pergelangan tangan. Umumnya terjadi karena jatuh dalam keadaan tangan menumpu dan biasanya terjadi pada anak-anak dan lanjut usia. Bila seseorang jatuh dengan tangan yang menjulur, tangan akan tiba-tiba menjadi kaku, dan kemudian menyebabkan tangan memutar dan menekan lengan bawah. Jenis luka yang terjadi akibat keadaan ini tergantung usia penderita. Pada anak-anak dan lanjut usia, akan menyebabkan fraktur tulang radius.

Fraktur radius distal merupakan 15 % dari seluruh kejadian fraktur pada dewasa. Abraham Colles adalah orang yang pertama kali mendeskripsikan fraktur radius distalis pada tahun 1814 dan sekarang dikenal dengan nama fraktur Colles. (Armis, 2000). Ini adalah fraktur yang paling sering ditemukan pada manula, insidensinya yang tinggi berhubungan dengan permulaan osteoporosis pasca menopause. Karena itu pasien biasanya wanita yang memiliki riwayat jatuh pada tangan yang terentang. (Apley & Solomon, 1995)
Biasanya penderita jatuh terpeleset sedang tangan berusaha menahan badan dalam posisi terbuka dan pronasi. Gaya akan diteruskan ke daerah metafisis radius distal yang akan menyebabkan patah radius 1/3 distal di mana garis patah berjarak 2 cm dari permukaan persendian pergelangan tangan. Fragmen bagian distal radius terjadi dislokasi ke arah dorsal, radial dan supinasi. Gerakan ke arah radial sering menyebabkan fraktur avulsi dari prosesus styloideus ulna, sedangkan dislokasi bagian distal ke dorsal dan gerakan ke arah radial menyebabkan subluksasi sendi radioulnar distal (Reksoprodjo, 1995)
Momok cedera tungkai atas adalah kekakuan, terutama bahu tetapi kadang-kadang siku atau tangan. Dua hal yang harus terus menerus diingat : (1) pada pasien manula, terbaik untuk tidak mempedulikan fraktur tetapi berkonsentrasi pada pengembalian gerakan; (2) apapun jenis cedera itu, dan bagaimanapun cara terapinya, jari harus mendapatkan latihan sejak awal. (Apley & Solomon, 1995)
Melihat masih cukup tingginya angka kejadian fraktur Colles maka perlu diketahui insidensi fraktur Colles di RSUD Saras Husada Purworejo, agar dapat dilakukan perawatan dan penanganan secara intensif pada tiap-tiap kasusnya.

A. Definisi
Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan/atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa. (Sjamsuhidayat & de Jong, 1998). Cedera yang digambarkan oleh Abraham Colles pada tahun 1814 adalah fraktur melintang pada radius tepat di atas pergelangan tangan, dengan pergeseran dorsal fragmen distal. (Apley & Solomon, 1995)

B. Anatomi dan Kinesiologi
Radius bagian distal bersendi dengan tulang karpus yaitu tulang lunatum dan navikulare ke arah distal, dan dengan tulang ulna bagian distal ke arah medial. Bagian distal sendi radiokarpal diperkuat dengan simpai di sebelah volar dan dorsal, dan ligament radiokarpal kolateral ulnar dan radial. Antara radius dan ulna selain terdapat ligament dan simpai yang memperkuat hubungan tersebut, terdapat pula diskus artikularis, yang melekat dengan semacam meniskus yang berbentuk segitiga, yang melekat pada ligamen kolateral ulna. Ligamen kolateral ulna bersama dengan meniskus homolognya dan diskus artikularis bersama ligament radioulnar dorsal dan volar, yang kesemuanya menghubungkan radius dan ulna, disebut kompleks rawan fibroid triangularis (TFCC = triangular fibro cartilage complex) (Sjamsuhidayat & de Jong, 1998)
Gerakan sendi radiokarpal adalah fleksi dan ekstensi pergelangan tangan serta gerakan deviasi radius dan ulna. Gerakan fleksi dan ekstensi dapat mencapai 90 derajat oleh karena adanya dua sendi yang bergerak yaitu sendi radiolunatum dan sendi lunatum-kapitatum dan sendi lain di korpus. Gerakan pada sendi radioulnar distal adalah gerak rotasi. (Sjamsuhidayat & de Jong, 1998)

Gambar 1a. Sudut normal sendi radiokarpal di bagian ventral (tampak lateral)

Gambar 1b. Sudut normal yang dibentuk oleh ulna terhadap sendi radiokarpal

Sendi radiokarpal normalnya memiliki sudut 1 - 23 derajat pada bagian palmar (ventral) seperti diperlihatkan pada gambar 1a. Fraktur yang melibatkan angulasi ventral umumnya berhasil baik dalam fungsi, tidak seperti fraktur yang melibatkan angulasi dorsal sendi radiokarpal yang pemulihan fungsinya tidak begitu baik bila reduksinya tidak sempurna. Gambar 1b memperlihatkan sudut normal yang dibentuk tulang ulna terhadap sendi radiokarpal, yaitu 15 - 30 derajat. Evaluasi terhadap angulasi penting dalam perawatan fraktur lengan bawah bagian distal, karena kegagalan atau reduksi inkomplit yang tidak memperhitungkan angulasi akan menyebabkan hambatan pada gerakan tangan oleh ulna. (Simon & Koenigsknecht, 1987)

C. Patofisiologi
Trauma yang menyebabkan fraktur di daerah pergelangan tangan biasanya merupakan trauma langsung, yaitu jatuh pada permukaan tangan sebelah volar atau dorsal. Jatuh pada permukaan tangan sebelah volar menyebabkan dislokasi fragmen fraktur sebelah distal ke arah dorsal. Dislokasi ini menyebabkan bentuk lengan bawah dan tangan bila dilihat dari samping menyerupai garpu. (Sjamsuhidayat & de Jong, 1998)
Benturan mengena di sepanjang lengan bawah dengan posisi pergelangan tangan berekstensi. Tulang mengalami fraktur pada sambungan kortikokanselosa dan fragmen distal remuk ke dalam ekstensi dan pergeseran dorsal. (Apley & Solomon, 1995) Garis fraktur berada kira-kira 3 cm proksimal prosesus styloideus radii. Posisi fragmen distal miring ke dorsal, overlapping dan bergeser ke radial, sehingga secara klasik digambarkan seperti garpu terbalik (dinner fork deformity). (Armis, 2000)

D. Klasifikasi
Ada banyak sistem klasifikasi yang digunakan pada fraktur ekstensi dari radius distal. Namun yang paling sering digunakan adalah sistem klasifikasi oleh Frykman. Berdasarkan sistem ini maka fraktur Colles dibedakan menjadi 4 tipe berikut : (Simon & Koenigsknecht, 1987)
Tipe IA : Fraktur radius ekstra artikuler
Tipe IB : Fraktur radius dan ulna ekstra artikuler
Tipe IIA : Fraktur radius distal yang mengenai sendi radiokarpal
Tipe IIB : Fraktur radius distal dan ulna yang mengenai sendi radiokarpal
Tipe IIIA : Fraktur radius distal yang mengenai sendi radioulnar
Tipe IIIB : Fraktur radius distal dan ulna yang mengenai sendi radioulnar
Tipe IVA : Fraktur radius distal yang mengenai sendi radiokarpal dan sendi
radioulnar
Tipe IVB : Fraktur radius distal dan ulna yang mengenai sendi radiokarpal dan
sendi radioulnar

E. Trauma/Kelainan yang Berhubungan
Fraktur ekstensi radius distal sering terjadi berbarengan dengan trauma atau luka yang berhubungan, antara lain : (Simon & Koenigsknecht, 1987)
1. Fraktur prosesus styloideus (60 %)
2. Fraktur collum ulna
3. Fraktur carpal
4. Subluksasi radioulnar distal
5. Ruptur tendon fleksor
6. Ruptur nervus medianus dan ulnaris

F. Manifestasi Klinis
Kita dapat mengenali fraktur ini (seperti halnya Colles jauh sebelum radiografi diciptakan) dengan sebutan deformitas garpu makan malam, dengan penonjolan punggung pergelangan tangan dan depresi di depan. Pada pasien dengan sedikit deformitas mungkin hanya terdapat nyeri tekan lokal dan nyeri bila pergelangan tangan digerakkan. (Apley & Solomon, 1995) Selain itu juga didapatkan kekakuan, gerakan yang bebas terbatas, dan pembengkakan di daerah yang terkena.

Gambar 3. Dinner fork deformity



G. Diagnosis
Diagnosis fraktur dengan fragmen terdislokasi tidak menimbulkan kesulitan. Secara klinis dengan mudah dapat dibuat diagnosis patah tulang Colles. Bila fraktur terjadi tanpa dislokasi fragmen patahannya, diagnosis klinis dibuat berdasarkan tanda klinis patah tulang. (Sjamsuhidayat & de Jong, 1998)
Pemeriksaan radiologik juga diperlukan untuk mengetahui derajat remuknya fraktur kominutif dan mengetahui letak persis patahannya (Sjamsuhidayat & de Jong, 1998). Pada gambaran radiologis dapat diklasifikasikan stabil dan instabil. Stabil bila hanya terjadi satu garis patahan, sedangkan instabil bila patahnya kominutif. Pada keadaan tipe tersebut periosteum bagian dorsal dari radius 1/3 distal tetap utuh. (Reksoprodjo, 1995). Terdapat fraktur radius melintang pada sambungan kortikokanselosa, dan prosesus stiloideus ulnar sering putus. Fragmen radius (1) bergeser dan miring ke belakang, (2) bergeser dan miring ke radial, dan (3) terimpaksi. Kadang-kadang fragmen distal mengalami peremukan dan kominutif yang hebat (Apley & Solomon, 1995)

Gambar 4. (a) deformitas garpu makan malam, (b) fraktur tidak masuk dalam sendi pergelangan tangan, (c) Pergeseran ke belakang dan ke radial

Proyeksi AP dan lateral biasanya sudah cukup untuk memperlihatkan fragmen fraktur. Dalam evaluasi fraktur, beberapa pertanyaan berikut perlu dijawab:
1. Adakah fraktur ini juga menyebabkan fraktur pada prosesus styloideus ulna atau pada collum ulna ?
2. Apakah melibatkan sendi radioulnar ?
3. Apakah melibatkan sendi radiokarpal ?
Proyeksi lateral perlu dievaluasi untuk konfirmasi adanya subluksasi radioulnar distal. Selain itu, evaluasi sudut radiokarpal dan sudut radioulnar juga diperlukan untuk memastikan perbaikan fungsi telah lengkap. (Simon & Koenigsknecht, 1987)

H. Penatalaksanaan
- Fraktur tak bergeser (atau hanya sedikit sekali bergeser), fraktur dibebat dalam slab gips yang dibalutkan sekitar dorsum lengan bawah dan pergelangan tangan dan dibalut kuat dalam posisinya.
- Fraktur yang bergeser harus direduksi di bawah anestesi. Tangan dipegang dengan erat dan traksi diterapkan di sepanjang tulang itu (kadang-kadang dengan ekstensi pergelangan tangan untuk melepaskan fragmen; fragmen distal kemudian didorong ke tempatnya dengan menekan kuat-kuat pada dorsum sambil memanipulasi pergelangan tangan ke dalam fleksi, deviasi ulnar dan pronasi. Posisi kemudian diperiksa dengan sinar X. Kalau posisi memuaskan, dipasang slab gips dorsal, membentang dari tepat di bawah siku sampai leher metakarpal dan 2/3 keliling dari pergelangan tangan itu. Slab ini dipertahankan pada posisinya dengan pembalut kain krep. Posisi deviasi ulnar yang ekstrim harus dihindari; cukup 20 derajat saja pada tiap arah.

Gambar 5. Reduksi : (a) pelepasan impaksi, (b) pronasi dan pergeseran ke depan, (c) deviasi ulnar
Pembebatan : (d) penggunaan sarung tangan, (b) slab gips yang basah, (f) slab yang dibalutkan dan reduksi dipertahankan hingga gips mengeras
Lengan tetap ditinggikan selama satu atau dua hari lagi; latihan bahu dan jari segera dimulai setelah pasien sadar. Kalau jari-jari membengkak, mengalami sianosis atau nyeri, harus tidak ada keragu-raguan untuk membuka pembalut.
Setelah 7-10 hari dilakukan pengambilan sinar X yang baru; pergeseran ulang sering terjadi dan biasanya diterapi dengan reduksi ulang; sayangnya, sekalipun manipulasi berhasil, pergeseran ulang sering terjadi lagi.
Fraktur menyatu dalam 6 minggu dan, sekalipun tak ada bukti penyatuan secara radiologi, slab dapat dilepas dengan aman dan diganti dengan pembalut kain krep sementara.

Gambar 6. (a) Film pasca reduksi, (b) gerakan-gerakan yang perlu dipraktekkan oleh pasien secara teratur

- Fraktur kominutif berat dan tak stabil tidak mungkin dipertahankan dengan gips; untuk keadaan ini sebaiknya dilakukan fiksasi luar, dengan pen proksimal yang mentransfiksi radius dan pen distal, sebaiknya mentransfiksi dasar-dasar metakarpal kedua dan sepertiga. (Apley & Solomon, 1995)
Fraktur Colles, meskipun telah dirawat dengan baik, seringnya tetap menyebabkan komplikasi jangka panjang. Karena itulah hanya fraktur Colles tipe IA atau IB dan tipe IIA yang boleh ditangani oleh dokter IGD. Selebihnya harus dirujuk sebagai kasus darurat dan diserahkan pada ahli orthopedik. Dalam perawatannya, ada 3 hal prinsip yang perlu diketahui, sebagai berikut :
• Tangan bagian ekstensor memiliki tendensi untuk menyebabkan tarikan dorsal sehingga mengakibatkan terjadinya pergeseran fragmen
• Angulasi normal sendi radiokarpal bervariasi mulai dari 1 sampai 23 derajat di sebelah palmar, sedangkan angulasi dorsal tidak
• Angulasi normal sendi radioulnar adalah 15 sampai 30 derajat. Sudut ini dapat dengan mudah dicapai, tapi sulit dipertahankan untuk waktu yang lama sampai terjadi proses penyembuhan kecuali difiksasi
Bila kondisi ini tidak dapat segera dihadapkan pada ahli orthopedik, maka beberapa hal berikut dapat dilakukan :
1. Lakukan tindakan di bawah anestesi regional
2. Reduksi dengan traksi manipulasi. Jari-jari ditempatkan pada Chinese finger traps dan siku dielevasi sebanyak 90 derajat dalam keadaan fleksi. Beban seberat 8-10 pon digantungkan pada siku selama 5-10 menit atau sampai fragmen disimpaksi.
3. Kemudian lakukan penekanan fragmen distal pada sisi volar dengan menggunakan ibu jari, dan sisi dorsal tekanan pada segmen proksimal menggunakan jari-jari lainnya. Bila posisi yang benar telah didapatkan, maka beban dapat diturunkan.
4. Lengan bawah sebaiknya diimobilisasi dalam posisi supinasi atau midposisi terhadap pergelangan tangan sebanyak 15 derajat fleksi dan 20 derajat deviasi ulna.
5. Lengan bawah sebaiknya dibalut dengan selapis Webril diikuti dengan pemasangan anteroposterior long arms splint
6. Lakukan pemeriksaan radiologik pasca reduksi untuk memastikan bahwa telah tercapai posisi yang benar, dan juga pemeriksaan pada saraf medianusnya
7. Setelah reduksi, tangan harus tetap dalam keadaan terangkat selama 72 jam untuk mengurangi bengkak. Latihan gerak pada jari-jari dan bahu sebaiknya dilakukan sedini mungkin dan pemeriksaan radiologik pada hari ketiga dan dua minggu pasca trauma. Immobilisasi fraktur yang tak bergeser selama 4-6 minggu, sedangkan untuk fraktur yang bergeser membutuhkan waktu 6-12 minggu.

Gambar 7. Reduksi pada fraktur Colles

I. Komplikasi
Dini
Sirkulasi darah pada jari harus diperiksa; pembalut yang menahan slab perlu dibuka atau dilonggarkan
Cedera saraf jarang terjadi, dan yang mengherankan tekanan saraf medianus pada saluran karpal pun jarang terjadi. Kalau hal ini terjadi, ligament karpal yang melintang harus dibelah sehingga tekanan saluran dalam karpal berkurang.
Distrofi refleks simpatetik mungkin amat sering ditemukan, tetapi untungnya ini jarang berkembang lengkap menjadi keadaan atrofi Sudeck. Mungkin terdapat pembengkakan dan nyeri tekan pada sendi-sendi jari, waspadalah jangan sampai melalaikan latihan setiap hari. Pada sekitar 5 % kasus, pada saat gips dilepas tangan akan kaku dan nyeri serta terdapat tanda-tanda ketidakstabilan vasomotor. Sinar X memperlihatkan osteoporosis dan terdapat peningkatan aktivitas pada scan tulang
Lanjut
Malunion sering ditemukan, baik karena reduksi tidak lengkap atau karena pergeseran dalam gips yang terlewatkan. Penampilannya buruk, kelemahan dan hilangnya rotasi dapat bersifat menetap. Pada umumnya terapi tidak diperlukan. Bila ketidakmampuan hebat dan pasiennya relatif lebih muda, 2,5 cm bagian bawah ulna dapat dieksisi untuk memulihkan rotasi, dan deformitas radius dikoreksi dengan osteotomi.
Penyatuan lambat dan non-union pada radius tidak terjadi, tetapi prosesus styloideus ulnar sering hanya diikat dengan jaringan fibrosa saja dan tetap mengalami nyeri dan nyeri tekan selama beberapa bulan.
Kekakuan pada bahu, karena kelalaian, adalah komplikasi yang sering ditemukan. Kekakuan pergelangan tangan dapat terjadi akibat pembebatan yang lama.
Atrofi Sudeck , kalau tidak diatasi, dapat mengakibatkan kekakuan dan pengecilan tangan dengan perubahan trofik yang berat.
Ruptur tendon (pada ekstensor polisis longus) biasanya terjadi beberapa minggu setelah terjadi fraktur radius bagian bawah yang tampaknya sepele dan tidak bergeser. Pasien harus diperingatkan akan kemungkinan itu dan diberitahu bahwa terapi operasi dapat dilakukan. (Apley & Solomon, 1995)


setelah debridemen luka dapat ditutup; tetapi bila terkontami-
nasi, luka lebih baik dibalut dan dirawat dengan jahitan primer
yang ditunda (delayed primary suture). Antibiotika dan anti-
tetanus sebaiknya diberikan, seperti pada setiap fraktur terbuka
(1)
.
Penatalaksanaan Fraktur
Penatalaksanaan fraktur ini mengalami banyak perubahan
dalam waktu sepuluh tahun terakhir ini. Traksi dan spica cast-
ing atau cast bracing mempunyai banyak kerugian dalam hal
memerlukan masa berbaring dan rehabilitasi yang lama, meski-
pun merupakan penatalaksanaan non-invasif pilihan untuk anak-
anak. Oleh karena itu, tindakan ini tidak banyak dilakukan pada
orang dewasa
(4)
.
Bila keadaan penderita stabil dan luka telah diatasi, fraktur
dapat diimobilisasi dengan salah satu dan empat cara berikut
ini:
1) Traksi.
2) Fiksasi interna.
3) Fiksasi eksterna.
4) Cast bracing.
Traksi
Comminuted fracture dan fraktur yang tidak sesuai untuk
intramedullary nailing paling baik diatasi dengan manipulasi di
bawah anestesi dan balanced sliding skeletal traction yang
dipasang melalui tibial pin.
Traksi longitudinal yang memadai diperlukan selama 24 jam
untuk mengatasi spasme otot dan mencegah pemendekan, dan
fragmen harus ditopang di posterior untuk mencegah peleng-
kungan. Enam belas pon biasanya cukup, tetapi penderita yang
gemuk memerlukan beban yang lebih besar dari penderita yang
kurus membutuhkan beban yang lebih kecil. Lakukan pe-
meriksaan radiologis setelah 24 jam untuk mengetahui apakah
berat beban tepat; bila terdapat overdistraction, berat beban
dikurangi, tetapi jika terdapat tumpang tindih, berat ditambah.
Pemeriksaan radiologi selanjutnya perlu dilakukan dua kali
seminggu selama dua minggu yang pertama dan setiap minggu
sesudahnya untuk memastikan apakah posisi dipertahankan. Jika
hal ini tidak dilakukan, fraktur dapat terselip perlahan-lahan dan
menyatu dengan posisi yang buruk.
Fiksasi Interna
Intramedullary nail ideal untuk fraktur transversal, tetapi
untuk fraktur lainnya kurang cocok. Fraktur dapat dipertahankan
lurus dan terhadap panjangnya dengan nail, tetapi fiksasi
mungkin tidak cukup kuat untuk mengontrol rotasi. Nailing
diindikasikan jika hasil pemeriksaan radiologi memberi kesan
bahwa jaringan lunak mengalami interposisi di antara ujung
tulang karena hal ini hampir selalu menyebabkan non-union.
Keuntungan intramedullary nailing adalah dapat mem-
berikan stabilitas longitudinal serta kesejajaran (alignment) serta
membuat penderita dápat dimobilisasi cukup cepat untuk me-
ninggalkan rumah sakit dalam waktu 2 minggu setelah fraktur.
Kerugian meliput anestesi, trauma bedah tambahan dan risiko
infeksi.
Closed nailing memungkinkan mobilisasi yang tercepat
dengan trauma yang minimal, tetapi paling sesuai untuk fraktur
transversal tanpa pemendekan. Comminuted fracture paling baik
dirawat dengan locking nail yang dapat mempertahankan pan-
jang dan rotasi.
Fiksasi Eksternat
Bila fraktur yang dirawat dengan traksi stabil dan massa
kalus terlihat pada pemeriksaan radiologis, yang biasanya pada
minggu ke enam, cast brace dapat dipasang. Fraktur dengan
intramedullary nail yang tidak memberi fiksasi yang rigid juga
cocok untuk tindakan ini
(2)
.
KEPUSTAKAAN
1. Djoko Simbardjo. Fraktur Batang Femur. Dalam: Kumpulan Kuliah Ilmu
Bedah, Bagian Bedah FKUI.
2. Dandy DJ. Essential Orthopaedics and Trauma. Edinburg, London,
Melborue, New York: Churchill Livingstone, 1989.
3. Salter/ Textbook of Disorders and injuries of the Musculoskeletal System.
2nd ed. Baltimore/London: Willians & Wilkins, 1983.
4. Rosenthal RE. Fracture and Dislocation of the Lower Extremity. In: Early
Care of the Injured Patient, ed IV. Toronto, Philadelphia: B.C. Decker,
1990

EFUSI PLEURA

EFUSI PLEURA

Definisi
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dalam rongga pleura. Selain cairan dapat juga terjadi penumpukan cairan atau darah.

Etiologi
Cairan pleura terakumulasi jika pembentukan cairan pleura melebihi absorbsi cairan pleura. Normalnya, cairan memasuki rongga pleura dari kapiler dalam pleura parietalis dan diangkut melalui jaringan limfatik yang terletak dalam pleura parietalis. Cairan juga dapat memasuki rongga pleura dari ruang intersisium paru melalui pleura viseralis atau dari kavum peritoneum melalui lubang kecil yang ada di difragma. Saluran limfe memiliki kapasitas menyerap cairan 20 kali lebih besar daripada cairan yang dihasilkan dalam keadaan normal. Oleh karenanya efusi pleura dapat terbentuk bila ada pembentukan cairan pleura yang berlebihan atau jika terjadi penurunan pengangkutan cairan melalui limfatik.

Patifiologi
Terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan interstisial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui limphe sekitar pleura.
Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan. Bila proses radang disebabkan oleh kuman piogenik akan terbrntuk pus/nanah, sehingga terjadi empiema/piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks.
Proses terjadinya pnemotoraks karena pecahnya alveoli dekat pleura parietalis sehingga udara akan masuk ke dalam rongga pleura. Proses ini sering disebabkan oleh trauma dada atau alveoli pada daerah tersebut yang kurang elastis lagi seperti pada pasien emfisema paru.
Tanda dan Gejala
1. Sesak napas
2. Rasa berat pada dada
3. Keluhan/gejala lain penyakit dasar efusi pleura seperti: bising jantung (pada payah jantung), lemas disertai penurunan BB yang progresif (neoplasma), batuk yang kadang berdarah pada perokok (karsinoma bronkus), tumor di organ lain (metastasis), demam subfebril (pada TB), demam menggigil (pada empiema), ascites (pada sirosis hepatic), ascites dengan tumor di pelvis (pada sindrom Meigh).
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan: fremitus yang menurun, perkusi yang pekak, tanda-tanda pendorongan mediastinum, suara napas yang menghilang pada auskultasi.

Diagnosis
Diagnosis kadang-kadang dapat ditegakkan dengan pemeriksaan fisik saja, tetapi kadang-kadang sulit juga, sehingga perlu pemeriksaan tambahan. Seperti:
1. Sinar tembus dada
Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. Bila permukaannya horizontal dari lateral ke medial pasti terdapat udara dalam rongga tersebut yang berasal dari luar atau dalam paru-paru sendiri. Kadang-kadang sulit membedakan antara baying cairan bebas dalam pleura dengan adhesi karena radang (pleuritis). Disini perlu pemeriksaan foto dada dengan posisi lateral dekubitus. Cairan bebas akan mengikuti posisi gravitasi.
Pemeriksaan dengan USG pada pleura dapat menentukan adanya cairan dalam rongga pleura.
CT scan dada, sangat memudahkan dalam menentukan adanya efusi pleura karena adanya densitas cairan dengan jaringan sekitarnya. Hanya saja tidak banyak dilakukan karena biayanya sangat mahal.
2. Torakosintesis
Aspirasi cairan pleura berguna sebagai sarana untuk dignosis maupun terapeutik.
Pelaksanaan sebaiknya dilakukan pada penderita dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru di sela iga IX garis aksilaris posterior dengan memakai jarum abocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran pleura sebaiknya jangan melebihi 1.000 sampai 1.500 cc pada setiap kali aspirasi.
a. Efusi pleura transudatif: protein < 3 gram/liter, spesifik gravity < 1,015 b. Efusi pleura eksudatif, memenuhi paling tidak 1 dari criteria berikut: – protein cairan pleura/protein serum > 0,5
- LDH cairan pleura/LDH serum > 0,6
- LDH cairan pleura > 2/3 LDH serum plasma
c. Kadar glukosa amylase
d. Sitologi cairan pleura
e. Hitung sel jenis
f. Klutur dan pewarnaan
3. Biopsi pleura
Pemeriksaan histology satu atau beberapa contoh jaringan pleura dapat menunjukkan 50-75% diagnosis kasus-kasus pleuritis tuberkulosa dan tumor pleura.
4. Thorakoskopi
5. Fungsi pulmonary dari analisa gas darah
6. Scanning isotop
7. Bronkoskopi

Penatalaksanaan
Pada efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan memakai pipa intubasi melalui selang iga. Bila cairan pusnya kental sehingga sulit keluar atau bila empiemanya multiokuler, perlu tindakan operatif. Mungkin sebelumnya dapat dibantu dengan irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik. Pengobatan secara sistemik hendaknya segera dilakukan, tetapi terapi ini tidak berarti bila tidak diiringi pengeluaran cairan yang adequate.
Untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi dapat dilakukan pleurodesis yakni melengketkan pleura viseralis dan pleura parietalis. Zat-zat yang dipakai adalah tetrasiklin, Bleomicin, Corynecbaterium parvum dll.

Efusi sekunder akibat keganasan
Efusi maligna yang terjadi akibat kelainan metastasis merupakan efusi terseing kedua paling sering ditemukan diantara tipe efusi eksudatif. Tiga jenis tumor yang menyebabkan kira-kira 75% dari seluruh efusi pleura maligna adalah karsinoma paru (30%), karsinoma Mammae (25%) dan tumor kelompok limfoma (20%). Sebagian besar pasien efusi pleura akibat kmalignitas ini mengkin mengeluhkan gejala dipsnea yang kerap kali proporsinya tidak sebanding dengan luas efusi. Cairan pleura yang ditemukan berupa eksudat dan kadar glukosa dalam cairan pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam cairan pleura cukup tinggi.
Diagnosis dibuat melaui pemeriksaan sitologik cairan pleura. Jika pemeriksaan sitologik awal memberikan hasil negative, diperlukan pemeriksaan sitologik ulang dengan tindakan biopsy pleura yang menggunakan jarum (needle biopsy). Jika diagnosisnya masih belum dapat ditegakkan, torakoskopi mungkin akan menghasilkan diagnosis bilamana pasien menderita keganasan.
Sebagian besar pasien dengan efusi pleura yang ganas harus diterapi secara simptomatis, karena keberadaan efusi menunjukkan penyakit yang diseminasi dan kebanyakan keganasan yang disertai efusi pleura tidak dapat disembuhkan dengan kemoterapi. Jika kehidupan pasien terganggu dengan gejala dipsnea dan dipsnea tersebut dapat dikurangi dengan torakosintesis maka salah satu prosedur berikut harus dikerjakan:
1. Torakostomi dengan pemasangan selang yang disertai pemberian preparat yang menyebabkan sclerosis seperti bleomisin, 60 IU, atau minosiklin, 5 hingga 10 mg/kg BB
2. Torakoskopi yang disertai abrasi pleura atau penghembusan bedak talk
3. Pemasangan pintas pleuroperitoneal

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIABETUS MELITUS

Diabetes Mellitus

DEFINISI
 Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat.
 Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam.
 Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.
 Kadar gula darah yang normal cenderung meningkat secara ringan tetapi progresif setelah usia 50 tahun, terutama pada orang-orang yang tidak aktif.
 Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, merupakan zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat.
 Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. Pada saat melakukan aktivitas fisik kadar gula darah juga bisa menurun karena otot menggunakan glukosa untuk energi.

PENYEBAB
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.

Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun.

Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.
Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.
Penyebab diabetes lainnya adalah:
• Kadar kortikosteroid yang tinggi
• Kehamilan (diabetes gestasional)
• Obat-obatan
• Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.

Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton.
Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.

Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.


KOMPLIKASI

Lama-lama peningkatan kadar gula darah bisa merusak pembuluh darah, saraf dan struktur internal lainnya. Terbentuk zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraf. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes.

Sirkulasi yang jelek melalui pembuluh darah besar dan kecil bisa melukai jantung, otak, tungkai, mata, ginjal, saraf dan kulit dan memperlambat penyembuhan luka. Karena hal tersebut diatas, maka penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang yang serius.
Yang lebih sering terjadi adalah serangan jantung dan stroke.
Kerusakan pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan penglihatan (retinopati diabetikum. Kelainan fungsi ginjal menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani dialisa. Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. Jika satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Jika saraf yang menuju ke tangan, tungkai dan kaki mengalami kerusakan (polineuropati diabetikum), maka pada lengan dan tungkai bisa dirasakan kesemutan atau nyeri seperti terbakar dan kelemahan.

Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat meradakan perubahan tekanan maupun suhu. Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus diamputasi. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa komplikasi diabetes dapat dicegah, ditunda atau diperlambat dengan mengontrol kadar gula darah.

Komplikasi jangka panjang dari diabetes
Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi
Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan
Ginjal • Penebalan pembuluh darah ginjal
• Protein bocor ke dalam air kemih
• Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk
Gagal ginjal
Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang • Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan
• Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki
• Kerusakan saraf menahun
Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan Tekanan darah yg naik-turun
• Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare
Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang • Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum)
• Penyembuhan luka yg jelek
Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit
Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi • Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren

DIAGNOSA
Diagnosis diabetes ditegakkan berdasarkan gejala- gejalanya (polidipsi, polifagi, poliuri) dan hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan kadar gula darah yang tinggi. Untuk mengukur kadar gula darah, contoh darah biasanya diambil setelah penderita berpuasa selama 8 jam atau bisa juga diambil setelah makan. Pada usia diatas 65 tahun, paling baik jika pemeriksaan dilakukan setelah berpuasa karena setelah makan, usia lanjut memiliki peningkatan gula darah yang lebih tinggi. Pemeriksaan darah lainnya yang bisa dilakukan adalah tes toleransi glukosa. Tes ini dilakukan pada keadaan tertentu, misalnya pada wanita hamil.
Penderita berpuasa dan contoh darahnya diambil untuk mengukur kadar gula darah puasa. Lalu penderita meminum larutan khusus yang mengandung sejumlah glukosa dan 2-3 jam kemudian contoh darah diambil lagi untuk diperiksa.

PENGOBATAN
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan, tetapi semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang adalah semakin berkurang.

Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan diet. Seseorang yang obesitas yang menderita diabetes tipe II tidak akan memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur. Tetapi kebanyakan penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olah raga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik per-oral.

Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan.
Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. Mereka juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki dan kukunya harus dipotong secara teratur. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata.

Terapi sulih insulin
Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya.
Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda:
1. Insulin kerja cepat.
Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan.
2. Insulin kerja sedang.
Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.
3. Insulin kerja lama
Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan.
Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.
Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana. Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:
 Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya
 Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya
 Aktivitas harian penderita
 Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya
 Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari.

Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari.

Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan, olah raga dan pola kadar gula darahnya. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga.

Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh, karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti.
Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya.

Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar, diikuti kemerahan, gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi.

Obat-obat hipoglikemik per-oral
Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darh dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya. Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus.

Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah secara adekuat. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu diberikan suntikan insulin.

Pemantauan pengobatan
Pemantauan kadar gula darah merupakan bagian yang penting dari pengobatan diabetes. Adanya glukosa bisa diketahui dari air kemih; tetap pemerisaan air kemih bukan merupakan cara yang baik untuk memantau pengobatan atau menyesuaikan dosis pengobatan. Saat ini kadar gula darah dapat diukur sendiri dengan mudah oleh penderita di rumah.

Penderita diabetes harus mencatat kadar gula darah mereka dan melaporkannya kepada dokter agar dosis insulin atau obat hipoglikemiknya dapat disesuaikan.

Mengatasi komplikasi
Insulin maupun obat hipoglikemik per-oral bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah sehingga terjadi hipoglikemia. Hipoglikemia juga bisa terjadi jika penderita kurang makan atau tidak makan pada waktunya atau melakukan olah raga yang terlalu berat tanpa makan.

Jika kadar gula darah terlalu rendah, organ pertama yang terkena pengaruhnya adalah otak. Untuk melindungi otak, tubuh segera mulai membuat glukosa dari glikogen yang tersimpan di hati. Proses ini melibatkan pelepasan epinefrin (adrenalin), yang cenderung menyebabkan rasa lapar, kecemasan, meningkatnya kesiagaan dan gemetaran. Berkurangnya kadar glukosa darah ke otak bisa menyebabkan sakit kepala.

Hipoglikemia harus segera diatasi karena dalam beberapa menit bisa menjadi berat, menyebabkan koma dan kadang cedera otak menetap.
Jika terdapat tanda hipoglikemia, penderita harus segera makan gula. Karena itu penderita diabetes harus selalu membawa permen, gula atau tablet glukosa untuk menghadapi serangan hipoglikemia. Atau penderita segera minum segelas susu, air gula atau jus buah, sepotong kue, buah-buahan atau makanan manis lainnya.
Penderita diabetes tipe I harus selalu membawa glukagon, yang bisa disuntikkan jika mereka tidak dapat memakan makanan yang mengandung gula.

Gejala-gejala dari kadar gula darah rendah:
• Rasa lapar yang timbul secara tiba-tiba
• Sakit kepala
• Kecemasan yang timbul secara tiba-tiba
• Badan gemetaran
• Berkeringat
• Bingung
• Penurunan kesadaran, koma.


Ketoasidosis diabetikum merupakan suatu keadaan darurat. Tanpa pengobatan yang tepat dan cepat, bisa terjadi koma dan kematian.

Penderita harus dirawat di unit perawatan intensif. Diberikan sejumlah besar cairan intravena dan elektrolit (natrium, kalium, klorida, fosfat) untuk menggantikan yang hilang melalui air kemih yang berlebihan.

Insulin diberikan melalui intravena sehingga bisa bekerja dengan segera dan dosisnya disesuaikan. Kadar glukosa, keton dan elektrolit darah diukur setiap beberapa jam, sehingga pengobatan yang diberikan bisa disesuaikan. Contoh darah arteri diambil untuk mengetahui keasamannya. Pengendalian kadar gula darah dan penggantian elektrolit biasanya bisa mengembalikan keseimbangan asam basa, tetapi kadang perlu diberikan pengobatan tambahan untuk mengoreksi keasaman darah.

Pengobatan untuk koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik sama dengan pengobatan untuk ketoasidosis diabetikum. Diberikan cairan dan elektrolit pengganti. Kadar gula darah harus dikembalikan secara bertahap untuk mencegah perpindahan cairan ke dalam otak. Kadar gula darah cenderung lebih mudah dikontrol dan keasaman darahnya tidak terlalu berat.

Jika kadar gula darah tidak terkontrol, sebagian besar komplikasi jangka panjang berkembang secara progresif.

Retinopati diabetik dapat diobati secara langsung dengan pembedahan laser untuk menyumbat kebocoran pembuluh darah mata sehingga bisa mencegah kerusakan retina yang menetap. Terapi laser dini bisa membantu mencegah atau memperlambat hilangnya penglihatan.













DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications.
NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta.
Price, S.A., et all, 1995, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 1, Edisi 4, Penerbit EGC, Jakarta.
Soeparman, 1998, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Penerbit Gaya Baru, Jakarta.