MAKALAH AUTISME

MAKALAH
AUTISME


Di Susun Oleh :


DIII KEPERAWATAN

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Muhammadiyah Gombong
2009/2010
AUTISME
A.Pengertian
Autisme adalah suatu gangguan yang ditandai oleh melemahnya kemampuan bersosialisasi, bertingkah laku, dan berbicara. Autisme sering disebut dengan Autistic Spectrum Disorder (ASD).
Autisme adalah suatu kondisi mengenai seseorang sejak lahir ataupun saat masa balita,yamg membuat dirinya dapat membentuk hubungan social atau komunikasi yang normal.Akibatnya anak tersebut terisolasi dari manusia lain dan masuk dalam dunia repetitive,aktifitas dan minat yang obsesif.(Baron- Colen.1993)
Menurut Power (1989) karakteristik anak dengan autism adalah adanya 6 gangguan dalam bidang :
1. Interaksi Sosial
2. Komunikasi (bahasa dan bicara)
3. Perilaku-Emosi
4. Pola bermain
5. Gangguan Sensorik dan Motorik
6. Perkembangan terhambat atau tidak normal
Gejala ini tampak sejak lahir atau saat masih kecil;biasanya sebelum berusia 3 tahun.
Penyebab autism yang sebenarnya kurang dketahui dengan jelas yang dapat dipastikan adalah gangguan yang tidak disebabkan oleh factor lingkungan,misalnya pendidikan tetapi lebih disebabkan oleh factor organis(Kalat 1992;Rutter &Schopler,1987).Walaupun prognosanya kurang baik,bukan bearti bahwa keadaan tidak mungkin dapat diubah,penyembuhan dapat diharapkan melalui terpi tingkah laku.

B.Gejala Autisme

Diagnosa yang akurat dari autism maupun gangguan perkembangan lain yang berhubungan membutuhkan observasi yang menyeluruh terhadap: perilaku anak,kemampuan komunikasi dan kemampuan perkembangan lainya.Akan sangat sulit mendiagnosa karena adanya berbagai macam gangguan yang terlihat.Observasi dan wawancara dengan orang tua juga sangat penting dalam mendiagnosa.
Anak denagn autisme dapat tampak normal ditahun pertama maupun tahun kedua dalam kehidupannya.Para orang tua sering kali menyadari adanya keterlambatan kemampuan berbahasa dan cara-cara tertentu yang berbeda ketika bermain serta berinteraksi dengan orang lain.Anak-anak tersebut mungkin dapat sensitive atau bahka tidak respotif terhadap rangsangan-rangsangan dari kelima pancaindra(pendengaran,sentuhan,penciuman,rasa dan penglihatan).
Perilaku-perilaku repetitive (mengepak-kepakan tangan atau jari,mengoyang-goyangkan bada dan mengulang-ualng kata)jug dapat ditemukan.Perilaku dapat menjadi agresif(baik pada diri sendiri maupun orang lain)atau palah sangat pasif.Besar kemungkinan,prilaku-perilaku teerdahulu yang dianggap normal mungkin menjadi gejala-gejala tambahan.Selain bermain yangberulang-ulang,minat yang terbatas dan hambtan bersosialisasi,beberapa hal yang lain juga selalu melekat pada para penyandang autism adalah rspo-respon yang tidak wajar terhadap informasi sensoris yang mereka terima,misalnya suara-suara bising,cahaya,permukaan atau tekstur dari suatu bahan tertantu dan pilihan rasa tertentu pada makanan yang menjadi kesukaan mereka.Beberapa atau keseluruhan karakteristik yang disebutkan berikut ini dapat diamati pada para penyandang autism beserta spektrumnya yang baik dengan kondisi yang teringan hinggan terberat sekalipun.
 Hambatan dalam berkomunikasi,missal: berbicara dan memahami bahasa
 Kesulitan dalam berhubungan dengan orang lain atau obyek disekitarnya serta menghubungkan peristiwa-peristiwa yang terjdi.
 Bermain dengan mainan atau benda-benda lain secara tidak wajar.
 Sulit menerima perubahan pada rutinitas dan lingkungan yang dikenali.
 Gerakan tubuh yang berulang-ulangatau adanya pola-pola prilaku tertentu.
 Terlepas dari berbagai karakteristik diata,terdapat arahan dan pedoman bagi para orang tua dan para praktisi untuk lebih waspada dan peduli terhadap gejala-gejala yang terliha. The National Institute of Child Healt and Human Devolopment ( NICHD ) di Amerika Serikat menyebutkan 5 jenis perilaku yang harus diwaspadai dan perlunya evaluasi lebih lanjut.
 Anak tidak bergumam hingga usia 12 bulan
 Anak tidak memperlihatkan kemampuan gastural(menujuk,dada menggenggam)hingga usia 12 bulan
 Anak tidak mengucapkan sepatah katapun hingga usia 16 bulan
 Anak tidak mampu menggunakan 2 kalimat secara spontan diusia 24 bulan
 Anak kehilangan kemampuan berbahasa dan interaksi social pada usia tertentu
 Adanya kelima ‘lampu merah’diatas tidak berarti bahwa anak tersebut menyandang autisme tetapi karna karakteristik gangguan autisme yang sangat beragam maka seorang anak harus mendapatkan evaluasi multidisipliner yang dapat meliputi;Neurolog,psikolog,pediatric,terapi wicara,paedalog,dan profesi lainnya yang memahami persoalan autisme.

Sifat-sifat khas yang ada pada anak-anak autis dengan karakteristiknya digambarkan sebagai berikut:
1. Gangguan hubungan social yang ditandai dengan sikap kurang tanggap terhadap tanda-tanda social yang dapat dipakai untk mnyesuaikan diri dalam kotek social tertentu,seperti:
a. Menghindari kontak mata
b. Jarang meminta bntuan dan membantu orang lain (yang berhubungan dengan emosi)
c. Jarang mempunyai inisiatif untuk bermain dengan orang lain dan biasanya tidak punya teman
d. Sering tidak ada hubungan emosional dengan orang lain
e. Anak-anak autis dalam batas-batas tertentu mengerti akan sebab-sebab emosi pada anak lain tapi jelas kalah dalam pengertian tentang hubungan keyakinan dan emosi pada orang lain
2. Ganguan perkembangan komunikasi verbal dan non verbal.Hal ini ditandai dengan kurangnya atau tidak adanya bahasa yang diucapkan,tidak adanya inisiatif untuk konversi,sering membuat kesalahan misalnya mengatakan “kamu”padahal maksudnya “aku” tidak mampu dalam melakukan keterampilan preverbal dan tidak dapat bermain fiktif.
Pola tingkah laku yang stereotif namk dalam perilaku yang obsesif,lingkup perhatian yang sempit dan terarah dalam hal-hal yang detail dalm lingkungan.Anak autis yang tidak bias bicara bicara tidak menunjkkan kemampuan komuniksi non verbal.


3. Gangguan Bicara
Anak-anak autistic gagal dalam menggunakan bahasa yang tepat. Ketidakmampuan untuk berbicara biasa merupakan manifestasi dari keinginan untuk tetap terpisah atau menyendiri. Gangguan bicara tersebut adalah sbg:
a. Kurang pengertian atau bahasa
Anak-anak ini tidak tertarik kepada bahasa karena mereka tidak mengerti artinya. Paa mulanya hal ini menjadi penasaran buat orang tua karena anak ini mendengarkan dengan menutup telinga dan menolak untuk mendengarkan. Pada perkembangan selanjutny, mereka mulai mencoba untuk m,engerti dan timbulah kesulitan-kesulitan itu.
Anak –anak autis yang membuat kemajuan melalui suatu tahap dimana mereka dapat mengerti dan mentaati perintah-perintah yang sederhana tetapi masih dikacaukan oleh sesuatu yang kompleks. Ia mengerti tentang beberapa kata perintah sederhan atetapi tiba-tiba ia harus mendengar kalimat perintah. Akhirnya anak tersebut tidak bereaksi dan hanya menangkap kata akhir.
b. Mutisme menurut penelitian anak yang autis tidak disertai ketulian karena kerusakan organ. Tetapi lebih cenderung anak-anak itu tigak mau mamfungsikan alat-alat bicaranya. Kalaupun mereka dapat berbicara hanya krpada orang tertentu yang ia sudah kenal.
c. Bicara yang diulung-ulang (echolalia)
Apabila anak autisme telah sanggup membuat kalimat, hal ini tampaknya hanya sebagai pengulangan dari pengalaman masa lalu. Belum tentu ia segera mereaksi atas kalimat yang yang baru saja didengarnya tetapi akan disimpannya untuk pada suatu saat akan diulang ditempat lain.
d. Kesulitan dalam nenggunakan kata “ya” atau “tidak”
Mereka tidak mampu membedakan atua menggunakan perkataan “ya” untuk tanda setuju dan “tidak” untuk tanda anda tidak setuju.
e. Penggunaan kata bantu yang salah
Mereka selalu bingung dalam menggunakan kata ganti perorangan seperti kamu, dia dan saya. Cara menggunakannya sering terbalik. Kekacauan ani biasanya terus berlangsung sampai usia lanjut.

Terapi bagi individu dengan autisme

Beberapa jenis terapi bersifat tradisional dan telah teruji dari waktu ke waktu sementara terapi lainnya mungkin baru saja muncul. Tidak sepaerti gangguan perkembangan lainnya, tidak banyak petunjuk treatment yang telah dipublikasikan apalagi prosedur yang setandar dalam menangani autisme.
Para ahli sependapat bahwa terpi harus dimulai sejak awal dan harus diarahkan pada hambatan maupun keterlambatan yang secara umum dimiliki oleh setiap anak autis, misalnya: komunikasi dan persoalan-persoalan perilaku.
Treatment yang komprehensif umumnya meliputi: terapi wicara (speech teraphy), okupasi terapi (occupational therapy) dan aalied behavior analisis (ABA) untuk mengubah serta memodifikasi perilaku.
Educational treatment, meliputi tetspi tidak terbatas pada: applied behavior analisis (ABA) yang prinsip-prinsipnya digunakan dalam penelitianlovaas sehingga sering disamakan dengan Discrete Trial Training atau Intervensi perilaku Intensif.Pendekatan developmental yang dikaitkan dengan pendidikan yang dikenal sebagai flortime.
Biological Treatment,meliputi tetapi tidak terbatas pada:diet,pemberian vitamin dan pemberian obat-obatan untuk mengrangi perilaku-perilaku tertentu (agresivitas,hiperaktiv,melikai diri sendiri dan orang lain dsb).
Terapi wicara meliuti tetapi tidak terbatas pada usaha penanganan gangguan asosiasi dan gangguan proses auditori/pndengaran.Komunikasi,peningkatan komunikasi seperti bahasa isyarat,strategi visual menggunakan gambar dalam berkomunikasi dan pendukung komunikasi lainnya.
PelayananAutisme intensif,meliputi kerja tem dari berbagai disiplin ilmu yang memberikan intervensi baik di rumah,sekolah maupun lingkungan social lainnya Tearpi yang bersifat sensoris,meliputi tapi tidak terbatas pada Occupational Therapy (OT),Sensory integration Therapy(SI),dan Auditory Integration Training(AIT).
Dengan adanya berbagai jenis terapi yang dapat dipilih oleh orang tua,maka sangat penting bagi mereka untuk memilih salah satu jenis terapi yang dapat meningkatkan fungsionalitas anak dan mengurangi gangguan serta hambatan autisme.Terapi harus disesuaikan dengan kebutuhan anak,berdasarkan potensinya,kekurangannya dan tentu saja dengan inat anak sendiri.Terapi harus dilakukan secara multi disiplin ilmu misalnya menggunakan okupasi terapi,terapi wicara,da terapi perilaku sebagai basisnya.Tidak ada jaminan apakah terapi yang dipilih oleh orang tua maupun keluarga sungguh-sungguh akan berjalan dengan efektif.Tentukan salah satu jenis terapi yang akan dilaksanakan secara konsistn,bila tidak ada perubahan atau kemajuan yang nyta selama 3 bulan dapat melakukan perubahan terapi.bimbingan dan arahan yang diberikan harus dilaksanakanorang tua secara konsisten. Bila terlihat kemajuan yang sikifikan selama 3 bulan maka bentuk intervensilainnya dapat ditambahkan.Tetap bersikap objektif dan tanyakan kepada para ahli bila terjadi perubahan-perubahan perilsku lsin.

PROPOSAL TERAPI AKTIFITAS KELOMPOK

PROPOSAL TERAPI AKTIFITAS KELOMPOK
1. Topik
2. Tujuan
a. Tujuan umum
b. Tujuan khusus
3. Latar Belakang
a. Bagaimana pasien gangguan jiwa
b. Mengapa perlu terapi aktivitas kelompok tersebut
4. Seleksi Pasien
a. Kondisi pasien kooperatif
b. Jenis masalah keperawatan sesuai indikasi TAK
c. Jumlah antara 6 – 12 pasien
d. Pasien bersedia mengikuti TAK
e. Proses seleksi pasien dilakukan sehari sebelum pelaksanaan
5. Jadual Kegiatan
a. Tempat pelaksanaan TAK
b. Lama Pelaksanaan TAK
c. Waktu pelaksanaan TAK
6. Metode
a. Ceramah
b. Tanya jawab
c. Demonstrasi
d. Bermain peran
e. Brain storming
7. Media dan alat
8. Pengorganisasian
a. Leader
b. CoLeader
c. Fasilitator
d. Observer
9. Setting tempat
10. Program Antisipasi
11. Langkah kegiatan TAK
a. Persiapan
b. Orientasi
1) Salam
2) Penjelasan Tujuan TAK
3) Penjelasan aturan main
4) Kontrak waktu
c. Kerja
Dilakukan sesuai jenis atau topic TAK
d. Terminasi
1) Leader melakukan evaluasi subjektif (perasaan pasien setelah terapi aktivitas kelompok).
2) Leader melakukan evaluasi objektif (menanyakan hal-hal terkait dengan topic TAK yang sudah dilakukan.
3) Leader bersama pasien membuat Rencana Tindak Lanjut terkait topic TAK untuk mengaplikasikan dalam kehidupan sehari – sehari.
4) Membuat kontrak dengan pasien tentang topic TAK, waktu TAK, tempat TAK yang akan dating.
12. Evaluasi
a. Evaluasi Proses
b. Evaluasi Hasil
c. Menggunakan format evaluasi standar.

TRANFUSI DARAH

TRANFUSI DARAH

A. DEFINISI
Penggantian darah atau tranfusi darah adalah suatu pemberian darah lengkap atau komponen darah seperti plasma, sel darah merah kemasan atau trombosit melalui IV. Meskipun tranfusi darah penting untuk mengembalikan homeostasis, tranfusi darah dapat membahayakan. Banyak komplikasi dapat ditimbulkan oleh terapi komponen darah, contohnya reaksi hemolitik akut yang kemungkinan mematikan, penularan penyakit infeksi dan reaksi demam. Kebanyakan reaksi tranfusi yang mengancam hidup diakibatkan oleh identifikasi pasien yang tidak benar atau pembuatan label darah atau komponen darah yang tidak akurat, menyebabkan pemberian darah yang inkompatibel. Pemantauan pasien yang menerima darah dan komponen darah dan pemberian produk-produk ini adalah tanggung jawab keperawatan. Perawat bertanggung jawab untuk mengkaji sebelum dan selama tranfusi yang dilakukan. Apabila klien sudah terpasang selang IV, perawat harus mengkaji tempat insersi untuk melihat tanda infeksi atau infilrasi.

B. TUJUAN
1. Meningkatkan volume sirkulasi darah setelah pembedahan, trauma atau perdarahan
2. Meningkatkan jumlah sel darah merah dan untuk mempertahankan kadar hemoglobin pada klien yang mengalami anemia berat.
3. Memberikan komponen seluler yang terpilih sebagai terapi pengganti (misal : faktor pembekuan plasma untuk membantu mengontrol perdarahan pada klien yang menderita hemofilia)

C. INDIKASI
1. Pasien dengan kehilangan darah dalam jumlah besar (operasi besar, perdarahan postpartum, kecelakaan, luka bakar hebat, penyakit kekurangan kadar Hb atau penyakit kelainan darah).
2. Pasien dengan syok hemoragi

D. MACAM-MACAM KOMPONEN DARAH
1. Darah lengkap (whole blood)
Tranfusi darah lengkap hanya untuk mengatasi perdarahan akut dan masif, meningkatkan dan mempertahankan proses pembekuan. Darah lengkap diberikan dengan golongan ABO dan Rh yang diketahui. Infuskan selama 2 sampai 3 jam, maksimum 4 jam/unit. Dosis pada pediatrik rata-rata 20 ml/kg, diikuti dengan volume yang diperlukan untuk stabilisasi. Bisanya tersedia dalam volume 400-500 ml dengan masa hidup 21 hari. Hindari memberikan tranfusi saat klien tidak dapat menoleransi masalah sirkulasi. Hangatkan darah jika akan diberikan dalam jumlah besar.
Indikasi:
a) Penggantian volume pada pasien dengan syok hemoragi, trauma atau luka bakar
b) Klien dengan perdarahan masif dan telah kehilangan lebih dari 25 persen dari volume darah total
2. Packed Red Blood cells (RBCs)
Komponen ini mengandung sel darah merah, SDP, dan trombosit karena sebagian plasma telah dihilangkan (80 %). Tersedia volume 250 ml. Diberikan selama 2 sampai 4 jam, dengan golongan darah ABO dan Rh yang diketahui. Hindari menggunakan komponen ini untuk anemia yang mendapat terapi nutrisi dan obat. Masa hidup komponen ini 21 hari.
Indikasi :
a) Pasien dengan kadar Hb rendah
b) Pasien anemia karena kehilangan darah saat pembedahan
c) Pasien dengan massa sel darah merah rendah
3. White Blood Cells (WBC atau leukosit)
Komponen ini terdiri dari darah lengkap dengan isi seperti RBCs, plasma dihilangkan 80 % , biasanya tersedia dalam volume 150 ml. Dalam pemberian perlu diketahui golongan darah ABO dan sistem Rh. Apabila diresepkan berikan dipenhidramin. Berikan antipiretik, karena komponen ini bisa menyebabkan demam dan dingin. Untuk pencegahan infeksi, berikan tranfusi dan disambung dengan antibiotik.
Indikasi :
Pasien sepsis yang tidak berespon dengan antibiotik (khususnya untuk pasien dengan kultur darah positif, demam persisten /38,3° C dan granulositopenia)
4. Leukosit –poor RBCs
Komponen ini sama dengan RBCs, tapi leukosit dihilangkan sampai 95 %, digunakan bila kelebihan plasma dan antibody tidak dibutuhkan. Komponen ini tersedia dalam volume 200 ml, waktu pemberian 1 ½ sampai 4 jam.
Indikasi:
Pasien dengan penekanan system imun (imunokompromise)
5. Platelet/trombosit
Komponen ini biasanya digunakan untuk mengobati kelainan perdarahan atau jumlah trombosit yang rendah. Volume bervariasi biasanya 35-50 ml/unit, untuk pemberian biasanya memerlukan beberapa kantong. Komponen ini diberikan secara cepat. Hindari pemberian trombosit jika klien sedang demam.Klien dengan riwayat reaksi tranfusi trombosit, berikan premedikasi antipiretik dan antihistamin. Shelf life umumnya 6 sampai 72 jam tergantung pada kebijakanpusat di mana trombosit tersebut didapatkan. Periksa hitung trombosit pada 1 dan 24 jam setelah pemberian.
Indikasi:
a) Pasien dengan trombositopenia (karena penurunan trombosit, peningkatan pemecahan trombosit
b) Pasien dengan leukemia dan marrow aplasia
6. Fresh Frozen Plasma (FFP)
Komponen ini digunakan untuk memperbaiki dan menjaga volume akibat kehilangan darah akut. Komponen ini mengandung semua faktor pembekuan darah (factor V, VIII, dan IX). Pemberian dilakukan secara cepat, pada pemberian FFP dalam jumlah besar diperlukan koreksi adanya hypokalsemia, karena asam sitrat dalam FFP mengikat kalsium. Shelf life 12 bulan jika dibekukan dan 6 jam jika sudah mencair. Perlu dilakukan pencocokan golongan darah ABO dan system Rh.
Indikasi:
a) Pencegahan perdarahan postoperasi dan syok
b) Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi yang tidak bisa ditentukan
c) Klien dengan penyakit hati dan mengalami defisiensi faktor pembekuan.
7. Albumin 5 % dan albumin 25 %
Komponen ini terdiri dari plasma protein, digunakan sebagai ekspander darah dan pengganti protein. Komponen ini dapat diberikan melalui piggybag. Volume yang diberikan bervariasi tergantung kebutuhan pasien.Hindarkan untuk mencampur albumin dengan protein hydrolysate dan larutan alkohol.
Indikasi :
a) Pasien yang mengalami syok karena luka bakar, trauma, pembedahan atau infeksi
b) Terapi hyponatremi

E. PERTIMBANGAN PEDIATRIK DAN GERONTOLOGI
1. Pediatrik
a) Pada anak-anak, 50 ml darah pertama harus diinfuskan lebih dari 30 menit.Bila tidak ada reaksi terjadi, kecepatan aliran ditingkatkan dengan sesuai untuk menginfuskan sisa 275 ml lebih dari periode 2 jam
2. Darah untuk bayi baru lahir dicocok silangkan dengan serum ibu karena mungkin mempunyai antibody lebih dari bayi tersebut dan memungkinkan identifikasi yang lebih mudah tentang inkompabilitas
3. Dosis untuk anak-anak bervariasi menurut umur dan berat badan (hitung dosis dalam milliliter per kilogram berat badan)
4. Tranfusi sel darah merah memerlukan waktu infus yang ketat (untuk mempermudah deteksi dini reaksi hemolitik yang mungkin terjadi)
5. Penggunaan penghangat darah mencegah hipotermi yang menimbulkan disritmia
6. Gunakan pompa infus elektronik untuk memantau dan mengontrol akurasikecepatan tetesan
7. Gunakan vena umbilikalis pada bayi baru lahir sebagai tempat akses vena
8. Tranfusi pada bayi baru lahir hanya boleh dilakukan oleh perawat atau dokter yang kompeten dan berpengalaman (prosedur ini memerlukan ketrampilan tingkat tinggi)
9. Tinjau kembali riwayat tranfusi anak
2. Gerontik
a) Riwayat sebelumnya (anemia dengan gagal sumsum tulang, anemia yang berhubungan dengan keganasan, perdarahan gastrointestinal kronik, gagal ginjal kronik)
b) Terdapat kemungkinan bahaya pada jantung, ginjal, dan sistem pernafasan(atur kecepatan aliran jika klien tidak mampu menoleransi aliran yang telahditetapkan), sehingga waktu tranfusi lebih lambat
c) Defisit sensori dapat terjadi (konsultasikan dengan rekam medik atau anggota keluarga terhadap reaksi tranfusi darah sebelumnya)
d) Premedikasi dapat menyebabkan mengantuk
e) Integritas vena mungkin melemah, pastikan kepatenan kateter atau jarum sebelum melakukan tranfusi

F. EFEK TRANFUSI
1. Alergi
a. Penyebab:
1. Alergen di dalam darah yang didonorkan
2. Darah hipersensitif terhadap obat tertentu
b. Gejala:
Anaphilaksis (dingin, bengkak pada wajah, edema laring, pruritus, urtikaria, wheezing), demam, nausea dan vomit, dyspnea, nyeri dada, cardiac arrest, kolaps sirkulasi
c. Intervensi:
1. Lambatkan atau hentikan tranfusi
2. Berikkan normal saline
3. Monitor vital sign dan lakukan RJP jika diperlukan
4. Berikan oksigenasi jika diperlukan
5. Monitor reaksi anafilaksis dan jika diindikasikan berikan epineprin dan kortikosteroid
6. Apabila diresepkan, sebelum pemberian tranfusi berikan diphenhidramin
2. Anafilaksis
a. Penyebab:
Pemberian protein IgA ke resipien penderita defisiensi IgA yang telah membentuk antibodi IgA
b. Gejala:
Tidak ada demam, syok, distress pernafasan (mengi, sianosis), mual, hipotensi, kram abdomen, terjadi dengan cepat setelah pemberian hanya beberapa milliliter darah atau plasma.
c. Intervensi:
1. Hentikan tranfusi
2. Lanjutkan pemberian infus normal saline
3. Beritahu dokter dan bank darah
4. Ukur tanda vital tiap 15 menit
5. Berikan ephineprine jika diprogramkan
6. Lakukan resusitasi jantung paru (RJP) jika diperlukan
d. Pencegahan:
Tranfusikan sel darah merah (SDM) yang sudah diproses dengan memisahkan plasma dari SDM tersebut, gunakan darah dari donor yang menderita defesiensi IgA.
3. Sepsis
a. Penyebab:
Komponen darah yang terkontaminasi oleh bakteri atau endotoksin.
b. Gejala:
Menggigil, demam, muntah, diare, penurunan tekanan darah yang mencolok, syok
c. Intervensi:
1. Hentikan tranfusi
2. Ambil kultur darah pasien
3. Pantau tanda vital setiap 15 menit
4. Berikan antibiotik, cairan IV, vasoreseptor dan steroid sesuai program
d. Pencegahan:
Jaga darah sejak dari donasi sampai pemberian
4. Urtikaria
a. Penyebab:
Alergi terhadap produk yang dapat larut dalam plasma donor
b. Gejala:
Eritema lokal, gatal dan berbintik-bintik, biasanya tanpa demam
c. Intervensi:
1. Hentikan tranfusi
2. Ukur vital sign tiap 15 menit
3. Berikan antihistamin sesuai program
4. Tranfusi bisa dimulai lagi jika demam dan gejala pulmonal tidak ada lagi
d. Pencegahan:
Berikan antihistamin sebelum dan selama pemberian tranfusi
5. Kelebihan sirkulasi
a. Penyebab:
Volume darah atau komponen darah yang berlebihan atau diberikan terlalu cepat
b. Gejala:
Dyspnea, dada seperti tertekan, batuk kering, gelisah, sakit kepala hebat, nadi, tekanan darah dan pernafasan meningkat, tekanan vena sentral dan vena jugularis meningkat
c. Intervensi:
1. Tinggikan kepala klien
2. Monitor vital sign
3. Perlambat atau hentikan aliran tranfusi sesuai program
4. Berikan morfin, diuretik, dan oksigen sesuai program
d. Pencegahan:
Kecepatan pemberian darah atau komponen darah disesuaikan dengan kondisi klien, berikan komponen SDM bukan darah lengkap, apabila diprogramkan minimalkan pemberian normal saline yang dipergunakan untuk menjaga kepatenan IV
6. Hemolitik
a. Penyebab:
Antibody dalam plasma resipien bereaksi dengan antigen dalam SDM donor, resipien menjadi tersensitisasi terhadap antigen SDM asing yang bukan dalam system ABO
b. Gejala:
Cemas, nadi, pernafasan dan suhu meningkat, tekanan darah menurun, dyspnea, mual dan muntah, menggigil, hemoglobinemia, hemoglobinuria, perdarahan abnormal, oliguria, nyeri punggung, syok, ikterus ringan. Hemolitik akut terjadi bila sedikitnya 10-15 ml darah yang tidak kompatibel telah diinfuskan, sedangkan reaksi hemolitik lambat dapat terjadi 2 hari ataulebih setelah tranfusi.
c. Intervensi:
1. Monitor tekanan darah dan pantau adanya syok
2. Hentikan tranfusi
3. Lanjutkan infus normal saline
4. Pantau keluaran urine untuk melihat adanya oliguria
5. Ambil sample darah dan urine
6. Untuk hemolitik lambat, karena terjadi setelah tranfusi, pantau pemeriksaan darah untuk anemia yang berlanjut
d. Pencegahan:
Identifikasi klien dengan teliti saat sample darah diambil untuk ditetapkan golongannya dan saat darah diberikan untuk tranfusi (penyebab paling sering karena salah mengidentifikasi).
7. Demam Non-Hemolitik
a. Penyebab:
Antibody anti-HLA resipien bereaksi dengan antigen leukosit dan trombosit yang ditranfusikan.
b. Gejala:
Demam, flushing, menggigil, tidak ada hemolisis SDM, nyeri lumbal, malaise, sakit kepala
c. Intervensi:
1. Hentikan tranfusi
2. Lanjutkan pemberian normal saline
3. Berikan antipiretik sesuai program
4. Pantau suhu tiap 4 jam
d. Pencegahan:
Gunakan darah yang mengandung sedikit leukosit (sudah difiltrasi)
8. Hiperkalemia
a. Penyebab:
Penyimpanan darah yang lama melepaskan kalium ke dalam plasma sel
b. Gejala:
Serangan dalam beberapa menit, EKG berubah, gelombang T meninggi dan QRS melebar, kelemahan ekstremitas, nyeri abdominal
9. Hipokalemia
a. Penyebab:
Berhubungan dengan alkalosis metabolik yang diindikasi oleh sitrat tetapi dapat dipengaruhi oleh alkalosis respiratorik
b. Gejala:
Serangan bertahap, EKG berubah, gelombang T mendatar, segmen ST depresi, poliuria, kelemahan otot, bising usus menurun
10. Hipotermia
a. Penyebab:
Pemberian komponen darah yang dingin dengan cepat atau bila darah dingin diberikan melalui kateter vena sentral.
b. Gejala:
Menggigil, hipotensi, aritmia jantung, henti jantung/cardiac arrest
c. Intervensi:
1. Hentikan tranfusi
2. Hangatkan pasien dengan selimut
3. Ciptakan lingkungan yang hangat untuk pasien
4. Hangatkan darah sebelum ditranfusikan
5. Periksa EKG

G. Manajemen efek tranfusi
Pedoman untuk mengatasi reaksi tranfusi yang dibuat oleh AmericanAssotiation of Blood Banks adalah:
1. Hentikan tranfusi untuk membatasi jumlah darah yang diinfuskan
2. Beritahu dokter
3. Pertahankan jalur IV tetap terbuka dengan infus normal saline
4. Periksa semua label, formulir, dan identifikasi pasien untuk menentukan apakah pasien menerima darah atau komponen darah yang benar
5. Segera laporkan reaksi tranfusi yang dicurigai pada petugas bank darah
6. Kirimkan sample darah yang diperlukan ke bank darah sesegera mungkin, bersama-sama dengan kantong darah yang telah dihentikan, set pemberian, larutan IV yang diberikan, dan semua formulir dan label yang berhubungan.
7. Kirim sampel lainnya (misal urin)
8. Lengkapi laporan institusi atau formulir “reaksi tranfusi yang dicurigai”
9. Peralatan yang harus disiapkan (obat-obatan seperti: aminophilin, difenhidramin, hidroklorida, dopamine, epinefrin, heparin, hidrokortison, furosemid, asetaminofen, aspirin; set oksigenasi; kit kateter foley; botol kultur darah; cairan IV; selang IV)

H. Hal-hal yang perlu diperhatikan
1. Kondisi pasien sebelum ditranfusi
2. Kecocokan darah yang akan dimasukkan
3. Label darah yang akan dimasukkan
4. Golongan darah klien
5. Periksa warna darah (terjadi gumpalan atau tidak)
6. Homogenitas (darah bercampur semua atau tidak)

I. Persiapan Pasien
1. Jelaskan prosedur dan tujuan tranfusi yang akan dilakukan
2. Jelaskan kemungkinan reaksi tranfusi darah yang keungkinan terjadi dan pentingnya melaporkan reaksi dengan cepat kepada perawat atau dokter
3. Jelaskan kemungkinan reaksi lambat yang mungkin terjadi, anjurkan untuk segera melapor apabila reaksi terjadi
4. Apabila klien sudah dipasang infus, cek apakah set infusnya bisa digunakan untuk pemberian tranfusi
5. Apabila klien belum dipasang infus, lakukan pemasangan dan berikan normal saline terlebih dahulu
6. Pastikan golongan darah pasien sudah teridentifikasi

ASKEP IBU HAMIL DENGAN HYPERTIROID

ASKEP IBU HAMIL DENGAN HYPERTIROID


TINAJUAN TEORI

A. Konsep Dasar
Hipertiroid pada kehamilan ( morbus basodowi ) adalah hiperfungsi kelenjar tiroid ditandai dengan naiknya metabolism basal15-20 %, kadang kala diserta pembesaran ringan kelenjar tiroid. Penderita hipertiroid biasanya mengalami gangguan haid ataupun kemandulan. Kadang juga terjadi kehamilan atau timbul penyakit baru, timbul dalam masa kehamilan.
Kejadian penyakit ini diperkirakan 1:1000 dan dalam kehamilan umunya disebabkan oleh adenoma tunggal. Pasien dengan penyakit primer ini mungkin mengidap batu ginjal, penyakit tulang atau tanpa gejala.
1. Pengaruh kehamilan terhadap penyakit
Kehamilan dapat membuat strua tambah besar dan keluhan penderita tambah berat.
2. Pengaruh penyakit terhadap kehamilan dan persalinan
- Kehamikan sering berakhir ( abortus habitualis )
- Partus prematurus
- Kala II hendaknya diperpendek dengan akstraksi vakum / forsial, karena bahaya kemungkinan timbulnya dekompensasi kordis.

B. Etiologi
Hipertiroid :
- Pembesaran kelenjar tiroid
- Hiperfungsi kelenjar tiroid
- Peningkatan metabolism basal 15-20 %

C. Tanda dan gejala
Hipertiroid :
- Eksoftalmus
- Tremor
- Takikardia
- Pembesarankelenjar tiroid
- Hiperkinesis
- Kenaikan BMR sampai 25 %
- Aneroksia
- Lekas letih
- Kesulitan dalam menelan
- Mual dan muntah
- Konstipasi
- Hiptonik obat

D. Penatalaksanaan
- Pemberian obbat-obat profiltluarasil dan metiazol dosis rendah
- Operasi tiroidektomi, lakukan pada trimester III

E. Pengaruh Kehamilan Terhadap Penyakit
Kehamilan dapat membuat struma tambah besar dan keluhan penderita bertambah berat.

F. Komplikasi dan Pengangan
Kematian meningkat dan dapat mencapai 50 %. Pembedahan adalah terapi yang dianjurkan, tetapi mungkin timbul hipokalsemia pasca bedah. Kalau perlu dilakukan pemeriksaan kalsium berkala dan bila nyata harus dilakukan koreksi dengan kalsium glokonat 2-3 x 20 ml cairan 10 %, bila keluhan menjadi ringan, diet makanan kalsium 4 gelas susu / hari dapat dianjurkan. Dalam kenyataan tetani neonatal sering membantu dalam memerlukan hiperparatiriodisme ibu, yang kemudian dioperasi untuk mengangkat adenomanya.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Pemeriksaan Fisik :
a. Kulit
1) Panas, lembab, banyak keringat, halus, licin, mengkilat, kemerahan.
2) Erythema, pigmentasi, mixedema local.
3) Kuku ? terjadi onycholosi ? terlepas, rusak.
4) Ujung kuku/jari ? terjadi Aerophacy, yaitu perubahan ujung jari ? tabuh / clubbing finger disebut PLUMER NAIL.
5) Kalau ada peningkatan suhu ? lebih dari 37,8o C ? indikasi Krisis Tyroid.

b. Mata ( Opthalmoptik )
1) Retraksi kelopak mata atas ? mata membelalak / tanda Dalrymple.
2) Proptosis ( eksoptalmus ), karena jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limposit.
3) Iritasi Conjunction dan Hemosis.
4) Laktrimasi
5) Ortalmoplegia
6) Tanda Jefrey : kulit tidak dapat mengkerut pada waktu kepala sedikit menunduk dan mata melihat objek yang digerakkan ke atas.
7) Tanda Rosenbach : tremor pada kelopak mata pada waktu mata menutup.
Tanda stelwag : mata jarang berkedip.
9) Tanda Dalrymple : retraksi kelopak mata bagian atas sehingga memberi kesan mata membelalak.
10) Tanda Van Graefe : kelopak mata terlambat turun dibandingkan boa mata.
11) Tanda Molbius : kelemahan dalam akomodasi / konvergensi mata / gagal konvergensi.

c. Cardio vaskuler.
1) Peningkatan tekanan darah
2) Tekanan nadi meningkat
3) Takhikardia
4) Aritmia
5) Berdebar-debar
6) Gagal jantung

d. Respirasi
1) Perubahan pola nafas
2) Dyspnea
3) Pernafasan dalam
4) Respirasi rate meningkat

e. Gastrointestinal
1) Poliphagia ? nafsu makan meningkat.
2) Diare ? bising usus hyperaktif
3) Enek
4) Berat badan turun

f. Otot
1) Kekuatan menurun
2) Kurus
3) Atrofi
4) Tremor
5) Cepat lelah
6) Hyperaktif refleks tendom

g. Sistem persyarafan
1) Iritabiltas ? gelisah
2) Tidak dapat berkonsentrasi
3) Pelupa
4) Mudah pindah perhatian
5) Insomnia
6) Gematar

h. Status mental dan emosional
1) Emosi labil ? lekas marah, menangis tanpa sebab
2) Iritabilitas
3) Perubahan penampilan

i. Status ginjal
1) Polyuri ( banyak dan sering kencing ).
2) Polidipsi ( rasa haus berlebihan ? banyak minum )

j. Status reproduksi
1) Pada wanita :
a. Hypomenorrhoe
b. Amenorrhoe
Karena kelenjar tyroid mempengaruhi LH
2) Laki-laki :
a. Kehilangan libido
b. Penurunan potensi

k. Leher
1) Teraba adany apembesaran tyroid ( goiter ).
2) Briut ( + ).
2. Pemeriksaan Diagnostik
a. Serum T3 dan T4 meningkat ( Normal : T3 :8 – 16 g. T4 4-11 g )
b. TSH serum menurun
c. Tyroid ? radio aktif iodine up take ( RAIU ) meningkat ( Normal: 10-35 % )
d. BMR meningkar
e. PBI meningkat ( Normal :4 g – 8 g, hypertiroid > 8 g, hypertiroid < g)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan diare, mual, nyeri abdomen dan atau peningkatan BMR ditandai dengan BB turun, diaporesis.
Tujuan : nutrisi adekuat.
Intervensi :
a. Pantau masukan diet tinggi kalori, tinggi protein, tinggi karbohidrat, tinggi vitanin B.
b. Tawarkan makanan dalam jumlah kecil tapi sering dan tambahan diantara waktu makan.
c. Konsulkan pasien untuk makanan yang disukai.
d. Hindari stimulan : kopi, the, cola, atau makanan yang lain yang mengandung kafein atau teobromin yang meningkatkan perasaan kenyang dan paristaltik.
e. Hindari makanan dengan jumlah yang banyak serat atau makanan yang banyak mengandung bumbu.
f. Berikan dorongan untuk memperbanyak minum 2 sampai 3 liter setiap hari ; hindari jus yang mungkin dapat menyebabkan diare.
g. Berikan lingkungan dengan pengunjung yang cocok bila pasien yang menginginkannya.
h. Timbang pasien setiap hari, pada waktu yang sama dengan timbangan dan pakaian yang sama.
i. Pantau masukan dan haluaran setiap 8 jam.
j. Kaji efektifitas pengobatan untuk mengatasi mual dan nyeri abdomen.

Hasil yang diharapkan / evaluasi :
Berat badan meningkat sampai batas yang normal bagi pasien : makan diet yang dianjurkan tanpa menunjukkan ketidaknyamanan abdomen ;tidak yang dianjurkan tanpa menunjukkan ketidaknyamanan abdomen; tidak mengalami diare; masukan dan haluaran seimbang.

2. Hipetermia yang berhubungan dengan status hipermetabolik ditandai dengan panas.
Tujuan : suhu normal 36,5oC – 37,5oC.

Intervensi ;
a. Berikan kompres hangat sesuai kebutuhan.
b. Gunakan pakaian dan linen tempat tidur yang tipis.
c. Pertahankan lingkungan yang sejuk.
d. Kaji efektifitas selimut hipetermia bila dilakukan :
- Lakukan tindakan untuk mencegah kerusakan kulit.
e. Berikan asetamenofen sesuai pesanan ( aspirin merupakan kontra indikasi )
f. Tingkatkan masukan cairan sampai 2500 ml / hari.
g. Pantau tanda vital, tingkat kesadaran, halyaran urine setiap 2 sampai 4.
h. Kolaborasikan dengan dokter dalam menggunakan tindakan pendinginan tambahan bila keadaannya membutuhkan.
Hasil yang diharapkan /evaluasi :
a. Pasien sadar dan responsif
b. Tanda-tanda vital dan haluaran urine normal.

3. Intoleran aktivitas yang berhubunagan dengan ketiddakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan karena peningkatan kecepatan metabolisme dan intoleransi terhadap panas ditandai dengan kelemahan.
Tujuan : Aktifitas dapat dilakukan sesuai toleransi.

Intervensi :
a. Kaji tanda vital dasar dan tingkat aktivitas sebelumnya.
b. Batasi akatifitas sampai tingkat toleransi pasien dengan melakukan pangkajian respon ( mis : kaji tanda vital selama melakukan aktifitas dan bandingkan dengan tanda vital dasar ).
c. Biarkan pasien membuat priorotas dalam perawatan di dalam keterbatasanna.
d. Berikan jarak waktu antara prosedur untuk memungkinkan waktu istitrahat yang cukup.
e. Berikan peralatan yang dibutuhkan, kebutuhan lain untuk mencegah penggunaan energi yang berlebihan oleh pasien sebelum aktivitas.
f. Hentikan aktifitas pada awal timbulnya gejala intoleran : dispnea, takipnea, takikardia, keletihan.
g. Bantu pasien saat melakukan aktifitas yang tidak mampu dilakukan karena kelemahan atau tremor.
h. Rencanakan aktifitas setiap hari dan pola istirahat yang dapat memudahkan meningkatan toleransi untuk perawatan diri.

Hasil yang diharapkan / evaluasi :
a. Menyelesaikan aktifitas yang direncanakan tanpa bukti-bukti intoleran.
b. Meminta bantuan hanya ketika membutuhkan.

4. Perubahan proses fikir yang berhubungan dengan peningkatan rangsangan sistem saraf simpatis oleh tingginya kadar hormon tiroid ditandao dengan labil, peka rangsang, gugup.

Tujuan : tidak terjadi perubahan proses pikir.

Intervensi :
a. Kaji tingkat kesadaran, orientasi, afek dan persepsi setiap 4 jam sampai 8 jam : laporkan adanya perubahan negatif.
b. Diskusikan perasaan dan respon terhadap situasi dan orang : berikan penekanan bahwa hal tersebut tepat adanya.
c. Berikan lingkungan yang stabil, tenang, tanpa stress, dan tidak merangsang.
1) Atasi lingkunangan yang terlalu berisik.
2) Konsisten dalam waktu dan saat melakukan prosedur atau aktifitas.
3) Batasi pengunjung sesuai kebutuhan.
4) Hindari pergantian personel yang sering.
5) Cegah situasi yang menimulkan kemarahan emosional bila memungkinkan
d. Rencanakan perawatan bersama pasien; berikan penjelasan yang jelas dan singkat.
e. Antisipasi kebutuhan akan pencegahan reaksi hiperaktif.
f. Informasikan pasien bahwa aktifitasnya mungkin dibatasi.
g. Ajarkan teknik menurunkan stress dan kaji penggunaannya oleh pasien.
h. Berikan aktifitas yang menghibur dan benda-benda yang menurunkan rangsangan ; hindari hal-hal yang membutuhkan manipulasi motorik halus.
i. Orientasikan kembali pasien pada lingkungan sesuai dengan yang dibutuhkan dan berikan petunjuk yang mengorientasikan ( misalnya : jam, kalender, gambar-gambar yang dikenal pasien dan sebagainya ).
j. Panyau terhadap reaksi buruk terhadap pengobatan.

Hasil yang diharapkan :
a. Pasien berorientasi
b. Berespon sesuai terhadap situasi dan orang
c. Menggunakan teknik reduksi stress

GAGAL GINJAL

Gagal ginjal di bagi menjadi 2 yaitu:
1. GAGAL GINJAL AKUT
2. GAGAL GINJAL KRONIS

1. GAGAL GINJAL AKUT
1.1 PENGERTIAN
Gagal ginjal akut adalah penurunan fx ginjal secara tiba-tiba, tidak seluruhnya reversibel ( Kapita Selecta ).
Gagal ginjal akut adalah penurunan fx ginjal dapat disebabkan oleh penyakit glomenular akut, infeksi akut yang parah dari jaringan ginjal, penyumbatan dari arteri renal, obstruksi mekanik dari sal kemih, dan hemoglobinemia, myoglobenemia, kondisi tersebut berakibat kerusakan masif dan cepat dari jaringan ginjal (long; 358).
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Loraine M. Wilson, 1982).

1.2 ETIOLOGI
Dapat diklasifikasikan menjadi 3 kelompok yaitu :
a. Sebab pre renal
a) Hipovolemik : postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat, pankreatitis, pemakaian diuretik berlebih
b) Terkumpulnya cairan intravaskular : pada syok septik, anafilaktif, cedera jaringan
c) Penurunan curah jantung : Gagal jantung, MCI, tamponade jantung, emboli paru
d) Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal : pembedahan, anastesia, sindroma hepatorenal
e) Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral : emboli, trombosis

b. Sebab Postrenal
a) Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat, karsinoma
b) Obstruksi ductus collecting : asam urat, sulfa, protein Bence Jones
c) Obstruksi Ureter bilateral : kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis necroticans
c. Sebab Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)
a) Ischemia : Syock pasca bedah, kondisi prarenal
b) Nefrotoksin : Carbon tetraclorida, etilen glikol, metanol
c) Logam berat : mercuri biklorida, arsen, timbal, uranium
d) Antibiotik : metisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, amfoterisin, sefalosporin, sulfonamida, fenitoin, fenilbutazon
e) Media kontras radiografik (khusus pasien DM)
f) Pigmen : hemolisis intravaskular akibat tranfusi tidak cocok, koagulopati intravaskular diseminata, mioglobinuria
g) Penyakit glumerovaskular ginjal : Glumerulonefritis, Hipertensi maligna
h) Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat
i) Keadaan akut dari GGKyang berkaitan dengan kurang garam/air : muntah, diare, infeksi

1.3 TANDA DAN GEJALA
1. Fase Oliguria
Mual, muntah, ngantuk, bingung, koma, perdarahan saluran pencernaan, ascenxif, perikarditis, kusmaul (nafas yang terengah-engah), kegagalan jantung, paru-paru, hipertensi.
2. Fase Deuretik
Output urin sampai 4 – 5 ml/hari, hipotensi postural, tacycardia, peningkatan,
kesadaran mental & aktivitas.

1.4 PATOFISIOLOGI
Nefrotoksik dapat menyebabkan penurunan darah ginjal, kerusakan sel tubulus dan kerusakan glomerulus, dimana akan mengakibatkan penurunann GFR. Hipotensi sistematik dapat merangsang aksis renin-angiotensin-aldosteron, pelepasan hormon anti deuretik dan sistem saraf simpatis sehingga mengakibatkan redistribusi darah menjauh dari korteks renalis dan retensi natrium dan air, sebagai akibatnya pengeluaran natrium dan urin menurun, dan osmolalitas meningkat. Peningkatan Vol Plasma sehingga timbul edema intestinal. Oliguria mengakibatkan BUN meningkat sehingga terjadi katabolisme, dimana hasil katabolisme BUN dapat mengakibatkan iritasi lambung sehingga terjadi mual muntah.
Perjalanan klinis GGA dibagi menjadi tiga stadium yaitu :
1. Stadium Oliguria, dimana gambaran klinis sering kali didominasi oleh riwayat komplikasi pembedahan medis maupun obstetrik ditandai dengan oliguria.
2. Stadium Diuresis, dimulai bila pengeluaran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari. Stadium ini biasanya berlangsung 2-3 minggu.Stadium deuresis ini agaknya karena deuresis osmotik akibat tingginya kadar urea darah (BUN), dan mungkin juga disebabkan masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium deuresis pasien mungkin menderita kekurangan kalium, natrium dan air.
3. Stadium Penyembuhan, berlangsung 1 tahun dan selama masa itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik.



1.5 PATHWAY
ISCEMIA ATAU NEFROTOKSIK



































1.6 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b. d Iskemik ginjal
2. Kurang volume cairan b.d kehilangan cairan yang berlebih
3. Perubahan volume cairan b.d retensi air
4. Resti infeksi b.d adanya saluran infasif
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Katabolisme protein dan pembatasan diit untuk menurunkan produksi nitrogen.

1.7 INTERVENSI
1. Nyeri b. d Iskemik ginjal
Tujuan : - Nyeri akan berkurang atau hilang
- Kecemasan menurun
Intervensi :
a. Dengarkan dengan penuh perhatian tentang keluhan nyeri pasien
b. Jelaskan konsep tentang nyeri saat pasien mengalaminya.
c. Berikan tehnik penglih nyeri (Relaksasi)
d. Anjurkan pada pasien untuk banyak minum
2. Kurang volume cairan b.d kehilangan cairan yang berlebih
Tujuan : - Turgor kulit baik membran mukosa lembut
- BB & Tanda vital stabil
Intervensi:
a. Ukur pemasukan & pengeluaran cairan dengan akurat
b. Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam
c. Perhatikan TTV
d. Kolaborasi tentang pengawasan pemeriksaan laboratorium
3. Perubahan volume cairan b.d retensi air
Tujuan : - BJ unin mendekati normal
- BB & tanda vital stabil
- Tidak ada edema
Interensi:
a. Pantau TTV
b. Catat pemasukan dan pengeluran cairan secara akurat
c. Timbang berat badan
d. Auskultasi paru dan bunyi jantung

4. Resti infeksi b.d adanya saluran infasif
Tujuan : Tidak mengalami tanda / gejala infeksi
Intervensi :
a. Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf
b. Berikan perawatan kateter rutin
c. Kaji integritas kulit
d. Kolaborasi pemberian antibiotik tepat sesuai indikasi

5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Katabolisme protein dan pembatasan diit untuk menurunkan produksi nitrogen.
Tujuan : - Mempertahankan berat badan yang diindikasikan bebas edema
- Gangguan nutrisi tidak terjadi
Intervensi:
a. Kaji/catat pemasukan diit
b. Berikan makan sedikit tapi sering.
c. Libatkan pasien dalam pemilihan menu sesuai indikasi
d. Timbang berat badan tiap hari
e. Berikan kalori tinggi diit rendah / sedarug protein.

2. GAGAL GINJAL KRONIS
2.1 DEFINISI
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).



2.2 ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
(Price & Wilson, 1994)

2.3 Gejala dan tanda
1. Hematologik
Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan lekosit.
2. Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva.
3. Syaraf dan otot
Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg syndrome.
4. Kulit
Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekas garukan karena gatal.
5. Kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
6. Endokrin
Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D.
2.4 PATOFISIOLOGI
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :
a. Penurunan cadangan ginjal;
Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri.Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi

b. Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima.
Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis
c. Gagal ginjal;
yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal Sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.
(Corwin, 1994)
Gejala-gejala uremi timbulnya begitu lambat sehingga pasien dan keluarganya tidak peduli terhadap waktu datangnya serangan. Gejala-gejala yang lazim adalah gejala dini berupa letargi sakit kepala, kecapaian mental dan fisik, BB 6 O, mudah tersinggung, gejala yang lebih lanjut berupa anoreksia, mual-mual ataupun tidak, oedema yang disertai lekukan, pruritus mungkin tidak ada, tapi mungkin juga sangat parah.
Dari sudut tradisional, gangguan fungsi ginjal pada pasien gagal ginjal kronik dikatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja rusak atau berubah
(Long, 1996: 368).



2.5 PHATWAY


2.6 Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.

2.7 Komplikasi
1. Hipertensi.
2. Infeksi traktus urinarius.
3. Obstruksi traktus urinarius.
4. Gangguan elektrolit.
5. Gangguan perfusi ke ginjal.

2.8 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri (akut) berhubungan dengan pemasukan kateter melalui dinding abdomen/iritasi kateter, penempatan kateter tidak tepat, iritasi/infeksi dalam rongga peritoneal
2. Resiko infeksi berhubungan dengan jalan masuknya kuman
3. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik
4. Perubaan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual-muntah dan stomatis
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit gagal ginjal, perawatan di rumah
2.9 Pengkajian Fokus
1. Aktivitas Istirahat
Gejala:
a. Kelelahan, ekstrem, kelemahan, malaise
b. Gangguan tidur (insomnia/gelisah dan somnolen)
Tanda:
Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
2. Sirkulasi
Gejala:
a. Riwayat hipertensi lama/berat
b. Palpitasi nyeri dada (angina)
Tanda:
a. Hipertensi, DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan.
b. Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir
c. Friction sub perikardial (respon terhadap akumulasi sisa)
d. Pucat, kulit kecoklatan, kuning
e. Kecenderungan perdarahan
3. Integritas ego
Gejala:
a. Faktor stress
b. Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
Tanda:
Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian
4. Eliminasi
Gejala:
a. Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria
b. Abdomen kembung, konstipasi, diare
Tanda:
a. Perubahan warna urine
b. Oliguria dapat menjadi anuria
5. Makanan/cairan
Gejala:
a. Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
b. Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa melatik pada mulut (pernafasan amonia)
c. Penggunaan diuretik
Tanda:
a. Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
b. Perubahan turgor kulit/kelembaban
c. Edema (umum, tergantung)
d. Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
e. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
6. Neurosensori
Gejala:
a. Sakit kepala, penglihatan kabur
b. Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada kaki
c. Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer).
Tanda:
a. Gangguan status mental
b. Penurunan DTR
c. Tanda chvostek dan trousseau positif
d. Kejang, fasilulasi otot, aktivitas kejang
e. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis
7. Nyeri/Kenyamanan
Gejala:
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari)
Tanda:
Perilaku hati-hati/distraksi, gelisah
8. Pernafasan
Gejala:
Nafas pendek, dispnea nokturnal paroksimal, batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak
Tanda:
a. Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernafasan kusmaul)
b. Batuk produktif dengan sputum merah muda-encer (edema paru)
9. Keamanan
Gejala:
a. Kulit gatal
b. Ada/berulangnya infeksi
Tanda:
a. Pruritus
b. Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara akutal terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (GGK/depresi respon imun)
c. Ptekie, area ekimosis pada kulit
d. Fraktur tulang, defosit fosfat kalsium (kalsifikasi metastasik) pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak nadi
10. Seksualitas
Gejala:
Penurunan libido, amenorea, infertilitas
11. Interaksi sosial
Gejala:
Kesulitan menentukan kondisi

2.10 Intervensi dan Rasionalisasi
1. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan, pemasukan peroral/intra vaskuler berlebihan
Kriteria hasil:
Menunjukkan aliran cairan berlebihan/perkiraan infus, tidak mengalai peningkatan BB cepat, edema, kongesti paru
Intervensi:
a. Pertahankan volume masuk dan keluar, dan komulatif keseimbangan cairan
Rasionalisasi: pada kebanyakan kasus, jumlah aliran harus sama/lebih dari jumlah yang dimasukkan
b. Catat BB bandingkan pemasukan dan pengeluaran
Rasionalisasi: BB adalah indikator akurat status volume cairan
c. Tinggikan kepala tempat tidur, lakukan tekanan perlahan pada abdomen
Rasionalisasi: dapat meningkatkan aliran cairan bila kateter salah posisi/obstruksi oleh omentum
d. Awasi tekanan darah dan nadi, perhatikan hipertensi, nadi kuat, distensi vena leher, edema perifer
Rasionalisasi: peninggian menunjukkan hipervolumia, kaji bunyi jantung, dan nafas, perhatikan S3 atau gemricik, ronki


2. Resiko infeksi berhubungan dengan jalan masuknya kuman
Kriteria hasil:
Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah dan menurunkan infeksi, tidak mengalami gejala/tanda infeksi
Intervensi:
a. Observasi teknik aseptik dan gunakan masker selama pemasangan kateter, ganti balutan infus dan kapanpun sistem dibuka
Rasionalisasi: menecegah masuknya organisme dan kontaminasi lewat udara yang dapat menyebabkan infeksi
b. Ganti balutan sesuai indikasi dengan hati-hati dan tidak mengubah posisi
Rasionalisasi: lingkungan yang lembab dapat meningkatkan pertumbuhan bakteri
c. Berikan pelindung betadin pada distal
Rasionalisasi: menurunkan resiko masuknya bakteri
d. Kolaborasi pemberian antibiotik secara sistemik
Rasionalisasi: dapat mengatasi infeksi dand mencegah sepsis
3. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik
Kriteria hasil:
Berpartisipasi dalam perawatan diri dan beraktivitas serta melakukan perawatan secara mandiri
Intervensi:
a. Kaji faktor yang dapat menyebabkan keletihan
Rasionalisasi: menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan dan perawatan diri
b. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri, bantu jika keletihan terjadi
Rasionalisasi: meningkatkan aktivitas yang sedang dan ringan
c. Anjurkan aktivitas alternatif bersama dengan istirahat
Rasionalisasi: mendorong latihan dalam beraktivitas dan perawatan diri
d. Anjurkan untuk istirahat
Rasionalisasi: istirahat yang adekuat
4. Perubaan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual-muntah dan stomatis
Kriteria hasil:
Menunjukkan BB stabil/peningkatan mencapai tujuan dalam nilai laboratorium normal dan tidak ada malnutrisi

Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan/cairan dan hitung masukan kalori per hari
Rasionalisasi: mengidentifikasi kekurangan nutrisi/kebutuhan terapi
b. Anjurkan pasien mempertahankan masukan makanan harian, termasuk perkiraan jumlah konsumsi elektrolit dan protein
Rasionalisasi: membantu pasien untuk menyadari dan untuk memenuhi keinginan individu dalam pembatasan yang diidentifikasi
c. Perhatikan adanya mual-muntah
Rasionalisasi: gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah/menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
d. Berikan makan sedikit dan frekuensi sering
Rasionalisasi: porsi lebih kecil dapat meningkatkan pemasukan
e. Kolaborasi ke ahli gizi
Rasionalisasi: berguna untuk program diet individu untuk memenuhi kebutuhan pola hidup meningkatkan kerjasama pasien
f. Kolaborasi pemberian antimetik prokhlorperazin (compazine)
Rasionalisasi: menurunkan stimulasi pada pusat muntah
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit gagal ginjal, perawatan di rumah
Kriteria hasil:
Meningkatkan pengetahuan mengenai kondisi dan penanganan yang bersangkutan
Intervensi:
a. Kaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal, konsekuensinya dan penanganannya berupa penyebab gagal ginjal pasien, pengertian gagal ginjal, pemahaman mengenai fungsi renal, hubungan antara cairan, pembatasan diit dengan gagal ginjal
Rasionalisasi: merupakan instruksi dasar untuk penjelasan dan penyuluhan lebih lanjut
b. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajar
Rasionalisasi: pasien dapat belajar tentang gagal ginjal dan penanganan setelah mereka siap untuk memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya
c. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya
Rasionalisasi: pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakit
d. Sediakan informasi baik tertulis maupun secara lisan dengan tepat, fungsi dan kegagalan ginjal berupa pembatasan cairan dan diit, medikasi, melaporkan masalah, tanda dan gejala, jadwal tindak lanjut, sumber komunitas, pilihan terapi
Rasionalisasi: pasien memiliki informasi yang dapat digunakan untuk klarifikasi selanjutnya di rumah.
















DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC: 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.
4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)6.
Carpenito,LJ. 2003. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinik. EGC: Jakarta.
Doenges, ME, dkk. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan, Pendokumentasian Perawatan Edisi III. EGC: Jakarta.
Price & Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. EGC: Jakarta.
Smeltzer, SC. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth Edisi 9. EGC: Jakarta.

PENYAKIT JANTUNG KORONER

JANTUNG KORONER



A. Definisi
Jantung koroner adalah penyakit jantung yang terjadi karena ketidakseimbangan antara keperluan oksigen pada miokardium dan perbekalannya yang disebabkan oleh aliran darah yang tidak memadai akibat komplikasi aterosklerosis yang mempersempit arteri koroner. (Robbins, S. L, dan Kumar, 1995)
Jantung koroner merupakan suatu manifestasi khusus dan aterosklerosis pada arteri koroner sehingga mengakibatkan kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan suplay oksigen yang adekuat ke sel. (Dinkes, 1996)
Jantung koroner merupakan kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri koroner di mana terdapat penebalan dari dinding dalam pembuluh darah disertai adanya plaque yang akan mempersempit lumen arteri koroner dan akhirnya akan mengganggu aliran darah ke otot jantung. (http://www.drt.net.id/cardio/peduli.htm, 2005)

B. Etiologi
Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh proses aterosklerosis yang merupakan kelainan degeneratif dan dipengaruhi banyak factor. Faktor-faktor resiko penyakit jantung oroner ada dua yaitu:
1. Faktor resiko yang dapat diubah: diet, merokok, hipertensi, stress pola hidup monoton, diabetes mellitus, alcohol, hiperkolesterolemia.
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah: usia ( maki tua makin mudah terkena ), jenis kelamin ( pria lebih beresiko ), ras, factor herediter.
Beberapa kondisi yang menghambat suplai darah koroner setelah atherosclerosis adalah:
1. Aterosklerosis
2. Arteritis
3. Spasmus arteri oroner
4. Thrombus koroner
5. Embolisme


C. Anatomi Patologi
Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsi pemompa darah bersih ( kaya oksigen / zat asam ) keseluruh tubuh, sedangkan jantung kanan menampung darah kotor ( rendah O2, kaya O2 ), yang kemudian dialirkan ke paru – paru umtuk dibersihkan. Jantung normal besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut 60 – 80 kali permenit, denyutan bertambah cepat saat aktivitas atau emosi.
Untuk memenuhi kebutuhan energi otot jantung, tersedia pembuluh darah / arteri koroner yang mengalirkan darah utama / aorta, ada dua yakni arteri koronaria kiri ( LCA ) dan arteri koronaria kanan ( RCA ). Masing – masing arteri koroner ini bercabang – cabang hakus keseluruh otot jantung, untuk mensuplai energi kimiawi.
Arteri koronari utama terletak dipermukaan jantung dan arteri – arteri kecil menembus kedalam masa otot jantung. Arteri koronaria sinistra memperdarahi bagian anterior ventrikel kiri dan arteri koronaria dekstra terutama memperdarahi ventrikel kanan / bagian posterior ventrikel kiri.
Aterosklerosis pembuluh koroner menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria coronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Jika kondisi ini berlanjut maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler yang mengurangi kemampuan pembuluh ntuk melebar. Keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayakan miokardium distal dari daerah lesi.
Perubahan patologis pada pembuluh yang mengalami kerusakan seperti :
1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.
2. Penimbunan lemak beta – lipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulakn plak fibrosa.
4. Timbul atenoma / kompleks plak aterosklerosis yang terdiri dari lemak, jaringan fibrokolagen, kalsium, debris, seluler, dan kapiler.
5. Perubahan degeneratif dinding arteri.
Fase diatas berlangsung 20 – 40 tahun. Lesi yang bermakna linis mengakibatkan iskemia disfungsi miokard langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan terjadi dengan cara : penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak, perdarahan pada plak ateroma, pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit, embolisme thrombus/ fragmen plak dan spasme areri koronaria.
Trombosis intralumen yang menumpuk pada lesi aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya menimbulkan penyumbatan pembuluh koroner akut.

D. Patofisiologi
Penyakit arteri koroner dan myocardial infark merupakan respon iskemik dari miokardium yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanent atau tidak permanen. Oksigen diperlukan oleh sel miokardial untuk proses metabolisme aerob dimana Adenosathriphospate (ATO) dibebaskan untuk energi. Jantung pada saat istirahat membutuhkan 70 % ( banyaknya oksigen yang diperlukan untuk kerja jantung disebut myocardial oksigen consumption CMV O2 ) yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi myocardial dan tekanan pada dinding – dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan tekanan oksigen dengan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah miokardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Adanya obstruksi total maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan glikolisis anaerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen. Hal tersebut mengakibatkan penimbunan asam laktat dan merupakan factor predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung.
Hipokalemia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel, kekuatan kontraksi menurun dan gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik. Kegagalan ventrikel kiri mengakibatkan penurunan volume stroke, pengurangan cardiac output, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta kegagalan jantung.
Kelanjutan dari iskemia tergantung pada jenis obstruksi pada arteria koronaria (permanen/sementara), lokasi dan ukurannya. Tiga manifestasi dari iskemic myocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronaria sementara, pre infarksi angina, dan myocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri.





E. Pathway




F. Manifestasi Klinis
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Iskemia miokard secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektro fisiologi seluler yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan angina prinzmetal. Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional hemodinamik dan EKG yang terjadi bersifat reversible. Beberapa gambaran klinis yang utama pada penyakit jantung koroner antara lain:
1. Nyeri angina pectoris sebagai manifestasi dari gangguan arteri koroner berupa nyeri dada substernal/retrosternal, dapat menjalar ke leher, rahang, lengan, punggung biasanya timbul akibat gerakan, gangguan emosi, berkurang karena istirahat, nitroglycerine. Pada keadaan berat, nyeri dada ini muncul saat istirahat.
2. Gangguan Irama (aritmia)
Saat suplai oksigen ke jaringan otot jantung berkurang (ischemia), kepekaan gangguan irama akan meningkat. Gangguan irama bisa berdebar-debar, sinkope (pingsan) dan kematian mendadak.
3. Sesak nafas dan rasa letih, serta cepat lelah ( pada bilik kiri jantung, paru – paru terjadi bendungan, sesak ( dyspnea ), tungkai membengkak )
4. Berdebar / palpitasi ( aritmia / jantung kehilangan irama )
5. Pingsan ( kekurangan aliran darah di dalam otak secara tiba – tiba ) mengakibatkan syok psikologi.
6. Gagal Jantung
Jika ischemia otot jantung berlangsung lama, fungsi kontraksi akan menurun. Akibatnya, menurun pula fungsi jantung sebagai pompa yang membuat toleransi terhadap beban latihan fisik akan menurun
7. Kematian Mendadak (Sudden Ischemia)
Kematian biasanya karena gangguan irama baik sebelum, saat, maupun setelah infark jantung.
G. Fokus Pengkajian
1. Aktifitas / istirahat
Gejala : riwayat tidak toleran terhadap latihan, kelemahan umum, kelellahan, ketidakmampuan melakukan aktifitas.
Tanda : kecepatan jantung abnormal, perubahan tekanan darah karena aktivitas, ketidaknyamanan kerja atau dispnea, perybahan EKG / disritmia.
2. Sirkulasi
Gejala : penyakit arteri koroner
Tanda : variasi pada TD, frekuensi / irama, disritmia / perubahan EKG
3. Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri dada, nyeri angina, ketidaknyamanan insisi.
Tanda : hati – hati, nyeri tampak pada wajah, meringis, merintih
4. Pernapasan
Gejala: nafas pendek , pasca operasi ( ketidakmampuan batuk dan nafas dalam )
Tanda : dispnea ( respon normal pada torakotomi ), area penurunan / tak ada bunyi nafas ( ateksia )
5. Keamanan
Gejala : episode infeksi dengan keterlibatan katup
Tanda : pengeluaran / perdarahan dari dada / insisi

H. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri (akut) b/d ischemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner.
2. Gangguan perfusi jaringan b/d ischemia/infark miokard akibat penurunan/penghentian aliran darah
3. Intoleransi aktivitas b/d malaise (kelelahan)
4. Kelebihan volume cairan tubuh b/d penurunan GFR ginjal, retensi Natrium dan H2O

I. Intervensi dan Rasionalisasi
1. Nyeri (akut) b/d ischemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Intervensi :
 Pantau karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan non verbal serta respon hemodinamik
Rasionalisasi : Variasi penampilan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
 Pantau/catat lokasi, intensitas (0-10), lama, kualitas dan penyebaran.
Rasionalisasi : Nyeri sebagai pengalaman subyektif digambarkan pasien. Bantu pasien menilai dan membandingkan.
 Kaji riwayat angina dan riwayat keluarga serta laporkan nyeri dengan segera.
Rasionalisasi : Membandingkan dengan nyeri sebelumnya dan komplikasi, penundaan laporan nyeri menghambat peredaan nyeri.
 Berikan lingkungan terang, aktivitas perlahan, tindakan nyaman dan teknik relaksasi.
Rasionalisasi : Menurunkan rangsang eksternal (ansietas dan regangan jantung), upaya koping.
 Pantau TTV
Rasionalisasi : Hipertensi dapat meningkatkan kerusakan miokardial dan kegagalan ventrikel.

2. Gangguan perfusi jaringan b/d ischemia/infark miokard akibat penurunan/penghentian aliran darah
 Kaji gastrointestinal.
Rasionalisasi : Penurunan aliran darah ke mesenterika berakibat disfungsi gastrointestinal.
 Selidiki perubahan tiba-tiba/mental, pingsan, letargi.
Rasionalisasi : Hal itu menunjukkan perfusi serebral.
 Kaji pucat, sianosis, kulit dingin, nadi perifer.
Rasionalisasi : Menunjukkan vasokontriksi karena CO2 menurun ditandai perfusi kulit dan nadi menurun.
 Pantau pernapasan
Rasionalisasi : Pompa gagal jantung merupakan pencetus distress pernapasan..
 Pantau masukan dan haluaran urin.
Rasionalisasi : Penurunan masukan mengakibatkan volume sirkulasi, perfusi terjadi.

3. Intoleransi aktivitas b/d malaise (kelelahan)
Intervensi :
 Jelaskan pola peningkatan bertahap tingkat aktivitas.
Rasionalisasi : Aktivitas menjadi merupakan kontrol jantung , tingkatan regangan, aktivitas berlebih.
 Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen dan batasi pengunjung.
Rasionalisasi : Aktivitas ini dapat menjadikan bradikardi, CO menurun dan takikardi, TD meningkat.
 Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas yang berakibat nyeri
Rasionalisasi : Kerja miokard menurun, sehingga komplikasi tidak terjadi.
 Catat frekuensi jantung, irama, TD yang berubah sebelum, selama, dan sesudah aktivitas.
Rasionalisasi : Respon pasien terhadap aktivitas mengindikasikan penurunan O2 aktivitas, obat.
 Rujuk ke program rehabilitasi jantung.
Rasionalisasi : Mendukung proses penyembuhan.
4. Kelebihan volume cairan tubuh b/d penurunan GFR ginjal, retensi Natrium dan H2O
Intervensi :
 Auskultasi bunyi nafas (krekels).
Rasionalisasi : Mengindikasikan edema paru sekunder karena dekompensasi jantung..
 Ukur masukan dan haluaran.
Rasionalisasi : Penurunan curah jantung menimbulkan gangguan gagal dan haluaran urine.
 Timbang berat badan setiap hari.
Rasionalisasi : Perubahan BB menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
 Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam karena ditoleransi kardiovaskuler.
Rasionalisasi : Kebutuhan cairan memerlukan pembatasan sebagai upaya dekompensasi jantung.
 Berikan diet rendah natrium dan diuretik .
Rasionalisasi : Na meningkatkan retensi cairan dan diuretik memperbaiki cairan yang lebih.




DAFTAR PUSTAKA


Brunner & Suddarth, ( 2002 ) Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC
Judith M. Wilkinson, ( 2005 ) Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with
NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Marilyn E. doenges at all (2000), Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Betram G Katzung, ( 1998 ) Farmakologi Dasar Dan Klinik. Jakarta : EGC
Sjaifoellah Noor, ( 1996 ) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai
Pustaka.
PERKI, (2003) Holistic Management of Cardiovaskuler Disease, Surabaya :
Surabaya Pres.

LEUKIMIA

LEUKIMIA

1. Pengertian
Leukemia adalah jenis gangguan pada system hematopoietic yang fatal dan terkait dengan sum-sum tulang dan pembuluh limfe ditandai dengan tidak terkendalinya proliferasi dari leukosit prosedurnya. (Barbara, C Long.1996:703)
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. (keperawatan-gun. blogspot. com/2007/07/askep-leukimia.html)
Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan pembentuk darah. (Suriadi, & Rita yuliani, 2001 : 175).
Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sum-sum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal (Smeltzer, S C and Bare, B.G, 2002 : 248 )
Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain. (Arief Mansjoer, dkk, 2002 : 495).
Berdasarkan dari beberapa pengetian diatas maka penulis berpendapat bahwa leukimia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh prolioferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat pembentuk darah.

2. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia, yaitu :
a. Faktor genetik : virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (Tcell Leukemia – Lhymphoma Virus/ HLTV).
b. Radiasi
c. Obat-obat imunosupresif, obat-obat kardiogenik seperti diethylstilbestrol.
d.Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot.
d. Kelainan kromosom, misalnya pada down sindrom. (Suriadi & Rita Yuliani, 2001 : hal. 177)
Leukemia biasanya mengenai sel-sel darah putih. Penyebab dari sebagian besar jenis leukemia tidak diketahui. Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan bahan kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat antikanker, meningkatkan resiko terjadinya leukemia. Orang yang memiliki kelainan genetik tertentu (misalnya sindroma Down dan sindroma Fanconi), juga lebih peka terhadap leukemia.
3. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada penyakit leukemia adalah sebagai berikut :
a. Pilek tidak sembuh-sembuh
b. Pucat, lesu, mudah terstimulasi
c. Demam dan anorexia
d. Berat badan menurun
e. Ptechiae, memar tanpa sebab
f. Nyeri pada tulang dan persendian
g. Nyeri abdomen
h. Lumphedenopathy
i. Hepatosplenomegaly
j. Abnormal WBC
(Suriadi & Rita Yuliani, 2001 : hal. 177)
4. Patofisiologi
a. Normalnya tulang marrow diganti dengan tumor yang malignan, imaturnya sel blast. Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositipenia.
b. Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dan mudah mengalami infeksi.
c. Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ, sistem saraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Depresi sumsum tulang yangt akan berdampak pada penurunan lekosit, eritrosit, faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan.
d. Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati, limfe, nodus limfe, dan nyeri persendian.
(Suriadi, & Yuliani R, 2001: hal. 175)




PATHWAY












































A. PENGKAJIAN
Pengkajian adalah dasar utama dari proses keperawatan, pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu penentuan status kesehatan dan pola pertahanan klien, mengidentifikasi kekuatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan.
Budi Anna Keliat, 1994).
Pengkajian pada leukemia meliputi :
a. Riwayat penyakit
b. Kaji adanya tanda-tanda anemia :
1). Pucat
2). Kelemahan
3). Sesak
4). Nafas cepat
c. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia
1). Demam
2). Infeksi
d. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia :
1). Ptechiae
2). Purpura
3). Perdarahan membran mukosa
e. Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola :
1). Limfadenopati
2). Hepatomegali
3). Splenomegali
f. Kaji adanya pembesaran testis
g. Kaji adanya :
1). Hematuria
2). Hipertensi
3). Gagal ginjal
4). Inflamasi disekitar rektal
5). Nyeri
h. Kaji Pemeriksaan laboratorium dan diagnostik
a) Hitung darah lengkap complete blood cell (CBC). Anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis memiliki memiliki prognosis paling baik; jumlah lekosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.
b) Pungsi lumbal untuk mengkaji keterlibatan susunan saraf pusat
c) Foto toraks untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum.
d) Aspirasi sumsum tulang. Ditemukannya 25% sel blas memperkuat diagnosis.
e) Pemindaian tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan tulang.
f) Pemindaian ginjal, hati, limpa untuk mengkaji infiltrat leukemik
g) Jumlah trombosit menunjukkan kapasitas pembekuan.(Betz, Cecily L. 2002. hal : 301-302).
i. Penatalaksanaan Medis
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang diberikan pada anak. Proses induksi remisi pada anak terdiri dari tiga fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapeutik untuk menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2 sampai 3 minggu selama fase konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem saraf pusat dan organ vital lain.
Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia anak-anak adalah prednison (antiinflamasi), vinkristin (antineoplastik), asparaginase (menurunkan kadar asparagin (asam amino untuk pertumbuhan tumor), metotreksat (antimetabolit), merkaptopurin, sitarabin (menginduksi remisi pada pasien dengan leukemia granulositik akut), alopurinol, siklofosfamid (antitumor kuat), dan daunorubisin (menghambat pembelahan sel selama pengobatan leukemia akut). (Betz, Cecily L. 2002. : 302).
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi infeksi b.d prosedur infasif
2. Nyeri akut b.d agen fisikal contoh sumsum tulang yangdikeramas dengan sel leukemik
3. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan fisik
4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan yang berlebihan
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi infeksi b.d prosedur infasif
Intervensi dan rasional
a. Pantau suhu, observasi demam sehubungan dengan takikardi, hipotensi
Rasional : hipertermia lanjut terjadi pada beberapa tipe infeksi dan demam
b. Mencegah menggigil, tingkatkan cairan, berikan kompres
Rasional : membantu menurukan demam, yang menambah ketidakseimbangan cairan
c. Ubah posisi sesering mungkin, nafas dalam, batuk efektif
Rasional : mencegah statis secret pernafasan
d. Meningkatkanmasukan makanan tinggi protein dan cairan
Rasional : meningkatkan pembentukan antibody dan mencegah dehidrasi
2. Nyeri akut b.d agen fisikal contoh sumsum tulang yangdikeramas dengan sel leukemik
Intervensi dan rasional
a. Monitor TTV
Rasional : dapat membantu mengevaluasi pernyataan verbal dan keefektifan intervensi
b. Berikan lingkungan yang tenang
Rasional : meningkatkan istirahat dan meningkatkan kemampuan koping
c. Berikan posisi yang nyaman dan sokong sendi, ektremitas dengan bantal
Rasional : dapat menurunkan ketidaknyamanan tulang/sendi
d. Anjurkan takhnik-tekhnik distaksi rrelaksasi
Rasional : memudahkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping


3. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan fisik
Intervensi dan rasional
a. Evaluasi laporan kelemahan
Rasional : efek leukemia/anemia dan kemoterapi
b. Berikan lingkungan tenang dan istirahat tanpa gangguan
Rasional : menghemat energy untuk aktivitas dan penyembuhan jaringan
c. Bantu aktivitas sesuai kebutuhan
Rasional : memaksimalkan energi untuk perawatan diri
d. Motivasi untuk makan, personal hygiene dan berikan antiemik sesuai indikasi
Rasional : dapat meningkatkan pemasukan dengan penurunan mual
e. Kolaborasi pemberian oksigen
Rasional : memaksimalkan oksigen untuk kebutuhan seluler
4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan yang berlebihan
Intervensi dan rasional
a. Awasi intake output
Rasional : mengetahui lebih dini kehilangan cairan berlebihan
b. Timbang berat badan
Rasional : mengetahui peningkatan/penurunan berat badan
c. Awasi TTV
Rasional : perubahan dapat menunjukan efek hipovolemia
d. Evaluasi turgor kulit
Rasional : indicator langsung status cairan/hidrasi
e. Kolaborasi pemberian cairan IV sesuai indikasi
Rasional : menurunkan dehidrasi

























DAFTAR PUSTAKA


Sunar Trenggana, Dr. Leukemia ; Penuntun bagi orang tua Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK UNHAS/SMF Anak RS DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
Susan Martin Tucker, Mary M. Canabbio, Eleanor Yang Paquette, Majorie Fife Wells, 1998, Standar Perawatan Pasien, volume 4, EGC.
Abdoerrachman MH, dkk, 1998, Ilmu Kesehatan Anak, Buku I, penerbit Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.
Anna Budi Keliat, SKp, MSc., 1994, Proses Keperawatan, EGC.
Marilynn E. Doenges, Mary Prances Moorhouse, Alice C. Beissler, 1993, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC.
Rosa M Sacharin, 1996, Prinsip Keperawatan Pediatrik, edisi 2, Jakarta
Soeparman, Sarwono Waspadji, 1998, Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.